偏头痛发病机制研究进展

于生元　 中国人民解放军总医院 2007-6-27 22:38:36
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偏头痛是一个非常常见的发作性神经系统疾病，其发病机制尚不十分清楚，但近20年对它的认识取得了长足的进步，特别是对偏头痛的神经生物学和分子遗传学的研究取得了一系列令人鼓舞的成果。皮层扩散抑制（CSD）学说 皮层扩散抑制（CSD）学说是Pacheco Leao于1940年发现的，用氯化钾刺激大脑皮层后，发现皮层电位抑制且从刺激点向周围扩散。近年来，神经功能影像学研究认为有先兆头痛的先兆可能由CSD所致，且无先兆偏头痛的也有类似表现。 光学内在信号成像（OIS）研究发现CSD发生前有皮层动脉血管直径的显著变化，静脉无影响。将K+显微注射到猫皮层诱发CSD的同时，用光学方法观察小动脉的变化发现，随着缺血的扩散，20~60mmd的动脉出现短暂的时空变化的腊肠样的节段性收缩，持续15秒至数分钟，随后出现明显的扩张。上述变化出现的时间顺序为：神经元去极化，组织缺血，动脉节段性收缩，脑血管显著扩展和组织充血。星型细胞间的钙波和ATP的释放与CSD有关。三叉神经神经血管学说 三叉神经为感觉神经，过去认为它只是将头颅分布区的痛觉传入中枢神经系统产生痛觉，现已知道三叉神经轴浆中含有大量的血管活性物质如钙基因相关肽（CGRP）、P物质（SP）、血管活性肠肽（VIP）等。我们实验室采用电刺激三叉神经节的方法，发现刺激后其分布区的硬脑膜（头部最重要的直通组织）出现神经源性炎症，临床上急性期治疗偏头痛的较为特异性曲坦类药物可显著抑制这种炎症。故认为偏头痛的产生可能与该神经源性炎症有关，炎症产生的痛性物质再刺激三叉神经末梢，痛觉传入中枢，同时三叉神经再次受到激活，激活后的三叉神经又引起分布组织的神经源性炎症，由此形成恶性循环。这就是所谓的三叉神经血管反射。由此产生的头痛可能受到脑干“痛觉发生器”的启动与调控。分子遗传学说 60%的偏头痛患者有

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