心力衰竭时低钠血症的治疗

杨不惊　 北京协和医院 2007-7-19 14:56:58
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发生机制心功能不全、心输出量减低能促使低钠血症的发生。当心输出量减低时，肾血流量随之减低，肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS）被激活，促进醛固酮分泌，使水钠潴留，肾脏的稀释能力降低，使水分排出减少，血管紧张素引起渴觉，导致摄水增多。另一方面，血浆血管加压素（AVP）水平升高，加强肾远曲小管水的重吸收，继而水的潴留大大超过钠的潴留，形成低钠血症。故心力衰竭引起的低钠血症多为稀释性，以容量负荷增加为特点。相关症状多数有稀释性低钠血症的心力衰竭患者病情较重，心力衰竭症状和低钠血症症状常同时存在。低钠血症症状以神经系统症状为主，与血钠下降严重程度和下降速度相关。心力衰竭失代偿患者的血钠水平常在(130～135 mmol/L)之间，有时亦有可能因过多的液体摄入导致血钠低于130 mmol/L 。轻度低钠血症（血钠130～135 mmol/L）时可无任何症状。当血钠水平降至125～130 mmol/L可有恶心和不适等非特异症状。低于125 mmol/L时可有头痛、昏睡、躁动和严重定向力障碍。慢性低钠血症可无症状，或仅在急性加重时有神经系统症状。　　急性严重低钠血症（低于125 mmol/L）通常能引起脑水肿和低钠血症性脑病，故需及时纠正。纠正速度不可超过每小时1~2 mmol/L，且避免在48小时内回复至正常甚至过高的血钠水平，慢性低钠血症则应避免过快的纠正而引起中枢的脱髓鞘病变，慢性心力衰竭引起的低钠血症多为慢性，治疗时关键在于去除可能存在的根本原因：GFR减少的同时水摄入过多、近端肾单位重吸收增加、利尿和（或）AVP增加。对心力衰竭相关的低钠血症进行特殊治疗，则需通过针对上述始动因子起作用。如果不能针对主要始动因子治疗，则纠正速度将十分缓慢。例如，对已有稀释尿的患者使用抗利尿激素受体拮抗剂则很难有效。心力衰竭时合并的低钠血症多为慢性，且多为等容量或高容量性，以下治疗主要是针对心力衰

编辑： 陆丽