PAR1-S1P3：脓毒症治疗新靶点

于宝军　 Nature.2月27日网络版 2008-4-3 11:29:25
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来自美国Scripps研究院Ruf教授等的研究显示：血凝系统和免疫系统存在着相互作用。阻断凝血酶上的PAR1受体，可使脓毒症小鼠免于死亡。虽然还不能确保其临床效果，但该研究可促进针对脓毒症的新药物开发。（Nature.2月27日网络版）        Ruf等发现，PAR1基因敲除的小鼠在脓毒症初期病情还非常严重，但随后则很快从全身炎症反应中恢复，并避免一些致死性的并发症。Ruf等还意外地发现脓毒症时树突状细胞可感受血凝信号，直接引发炎症反应，造成脓毒症的各种症状。        Ruf等发现，PAR1信号途径下游的分子为鞘氨醇-1-磷酸（S1P），它可激活树突状细胞上的S1P3受体，从而造成广散性血管内凝血（DIC）。PAR1-S1P3的相互作用可使脓毒症中的炎症反应放大。而阻断PAR1-S1P3的交互作用，不仅能防止全身炎症扩散，而且可界定炎症反应到局部区域。因而S1P3和PAR1间的交互作用可能为阻断脓毒症发生的新药物靶点。

编辑： 王霞