肠黏膜免疫紊乱可能是IBS重要机制

李延青　 山东大学齐鲁医院 2008-5-4 22:06:31
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黏膜低度炎症及肠黏膜免疫紊乱作为IBS的可能发病机制，近年来受到关注。既往认为IBS是缺少器质性病变证据的功能性疾病的传统观点已受到挑战。感染后肠易激综合征        多项研究显示，胃肠感染后发生IBS的患者，其结肠黏膜炎症介质IL-1β增高，肥大细胞数及脱颗粒增多；初始感染的持续时间、严重程度及患者个体的精神状况，是感染后肠易激综合征（PI-IBS）的独立危险因素，发病前存在抑郁者发生PI-IBS的可能性增加。肠道菌群的改变        有人应用核糖体rRNA测序方法开展研究，结果显示健康人与IBS患者之间肠道菌群差异显著，IBS各亚群（IBS-D、IBS-C和IBS-M）之间也存在显著的菌群差异。        另一个肠道菌群改变的证据来自益生菌对IBS的治疗。尽管关于益生菌治疗IBS的研究很多，但多数存在样本量较小、可比性差的问题。截至目前，最大的一项对362例IBS女性患者的研究显示，双歧杆菌可明显改善患者腹痛和排便情况。肠黏膜屏障缺陷        肠黏膜屏障破坏、肠上皮通透性增加，是系统性炎症反应的重要病理生理环节之一，甚至是MOD发生的重要环节。肠黏膜屏障功能依赖于肠上皮细胞层的完整性，包括上皮细胞间的紧密连接。        跨膜蛋白occludin和claudin、细胞内ZO蛋白，及其他的连接蛋白共同组成连接复合体（JC）。我们研究发现，IBS患者肠上皮细胞紧密连接部位变浅，JC不连续；IBS患者

编辑： 王霞(网络中心)