GABA相关通路可能成为肥胖防治靶点

楚峡　 Nat Neurosci.8月10日在线版 2008-8-29 14:53:22
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美国科学家发现，GABA分泌能力缺失的小鼠不易发生肥胖。（Nat Neurosci.8月10日在线版）         哈佛医学院Lowell教授等通过敲除GABA转运蛋白基因，使实验小鼠的刺鼠相关蛋白（AgRP）神经元不能分泌GABA。         与正常对照小鼠相比，实验小鼠进食正常，但体重显著下降，且运动更加频繁、剧烈。即使采用高脂饮食，实验小鼠的脂肪积累仍少于正常对照小鼠。此外，实验小鼠对ghrelin（一种可使人类和啮齿动物的饥饿感增强的脑肠肽激素）的反应也明显减弱。         研究者分析认为，下丘脑有一组特殊的神经元，通过释放AgRP、神经多肽Y（NPY）和GABA，介导ghrelin的刺激食欲作用，从而发挥体重调节作用。实验小鼠运动增强，可能与GABA介导的神经元抑制有关。