哮喘气道重建的介入治疗

作者：Richard　G.　Barbers　 美国西部胸科医师学院 2008-8-1 16:43:40
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在美国，哮喘的发病人数达到2050万，其中650万为儿童，每年有497 000位患者需要住院治疗。2004年因哮喘死亡的患者达到3780人。仅有7.3%的哮喘患者为轻度间歇发作，15.4%的患者为轻度持续，77.3%的患者为中到重度持续。开始致力于研究哮喘基因。         支持的证据包括：患者常常有家族聚集倾向，但哮喘并非单基因遗传。研究表明：5号染色体q31与支气管高反应、特异质、IgE升高相关；q35则与白三烯C4合成酶、β肾上腺能受体相关。13号染色体的q13与特异质、IgE升高、过敏反应有关，它与IgE受体有很高的亲和性。12号染色体的q15-24.1与IgE升高，IL-13/IL-14信号传导有关。20号染色体的p33（即ADAM33）与哮喘、过敏反应、疾病进展及气道重塑有关。中、重度哮喘患者的ADAM33的mRNA表达明显升高。  哮喘患者发生气道重塑有着病理及分子生物学基础。嗜酸性粒细胞释放基质金属蛋白酶（MMP）可以从一方面解释气道的重塑。另外，损伤和（或）炎症反应中发生的组织结构成分的改变（包括大小、数量）也可以导致气道壁增厚，表现为上皮下纤维化，气道平滑肌增加，黏液化生和血管发生，进而出现异常或病理的修复过程。        研究表明，哮喘导致的呼吸衰竭患者存在着气道重塑，即使应用抗炎药干预，也不能改变这一过程。年龄大于24个月的喘鸣儿童基底膜明显增厚。气道嗜酸性粒细胞数目与基底膜增厚有关。许多口服糖皮质激素的喘鸣患者的基底膜增厚较未口服者更明显。        重塑是否能通过治疗改善呢？目前重塑的干预

编辑： 陆丽