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尽早防治急性创伤性脊髓损伤的继发性损害
急性创伤性脊髓损伤是由于脊椎骨折或脱位造成的脊髓受压、出血、水肿、挫伤或断裂。其发病率相对于其他部位损伤并不多见,但其致残率(如截瘫)和致死性却倍受关注。          急性创伤性脊髓损伤包括原发性损伤和继发性损害。原发性损伤是创伤局部机械性脊髓损伤,损伤程度在受伤瞬间决定,无法逆转。而继发性损害是在创伤后数分钟、数小时、甚至数天才出现,它有一个发展过程,决定了患者病情的最后转归。          急性创伤引起脊髓细胞内Na+聚集,激活电压依赖性Na+通道,引发继发性级联损伤,即“瀑布”反应,导致继发性损害。急性创伤造成脊髓内压骤然升高、局部血液微循环障碍、血管痉挛,导致脊髓缺血缺氧,自由基迅速增多、兴奋性氨基酸大量释放、细胞外Ca2+急剧内流,产生膜脂质过氧化和细胞毒性作用,膜结构破坏、细胞内水肿,脊髓损伤区域进行性扩大,自体溶解破坏(灰质液化坏死、白质脱髓鞘、轴突变性等),髓内结构发生不可逆性损害。          创伤后脊髓损伤平面以下的感觉、运动和自主神经功能即刻出现完全或不完全丧失。如果损伤不能得到及时救治,继发性损害的后果将不堪设想。因而,早期阻断、遏制继发性损害对于急性创伤性脊髓损伤的预后具有极为重要的意义。临床研究证明,在脊髓缺血缺氧到神经元死亡之前这一时期(时间窗)进行积极有效的治疗,可以避免或降低继发性损害、保全和挽救神经功能。          除了创伤早期(3~8小时)维持患者脊柱稳定、解除脊髓压迫(手术减压)等紧急救护措施之外,积极

   编辑: 陆丽

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