胰岛β细胞功能并非不能逆转，而是采取行动太晚

作者：邹大进　 第二军医大学附属长海医院 2008-8-22 9:23:24
【大 中 小】

正如DeFranzo所提出的，如果采用四联治疗（生活方式干预＋二甲双胍＋TZD＋GLP-1类似物）——多因素干预，其疗效比ADA推荐的生活方式干预＋二甲双胍很可能好得多。应该将初诊2型DM患者的HbA1c控制在6%以下，以实现β细胞功能逆转。主要矛盾是β细胞凋亡增加        2006年美国糖尿病学会（ADA）的报告表明，肥胖者存在10~20年的代偿阶段（胰岛β细胞数量不断增加），在此阶段如果代偿成功，就不会发生2型糖尿病。2005年《Science》上文章指出，2型糖尿病患者胰岛β细胞的凋亡和复制、增生都比正常人更加显著，也就是说，如果我们能抑制β细胞凋亡，就有希望利用其增生、复制活跃的特点，实现2型糖尿病的逆转。        目前没有实现β细胞功能逆转的原因，是存在四大难题：（1）空腹血糖和餐后血糖进行性恶化，导致糖化血红蛋白（HbA1c）进行性恶化；（2）β细胞凋亡增加，导致β细胞功能进行性恶化；（3）目前的治疗以低血糖为代价，加重了对β细胞功能的损伤；（4）一些药物导致患者体重增加。        今年ADA年会Banting奖获得者DeFranzo长期致力于胰岛素抵抗（IR）研究。他认为：（1）血糖正常的肥胖人群，β细胞功能已下降50%，而此时β细胞数量并未减少。如果此时消除β细胞功能下降，就能逆转2型糖尿病。（2）空腹血糖受损（IFG）人群β细胞功能下降已达70%。（3）新诊断2型糖尿病患者，&be

编辑： 王霞(网络中心)