1型和2型糖尿病发病机制殊途同归

作者：翁建平　 中山大学附属第一医院 2008-8-22 10:16:23
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2型糖尿病与免疫、炎症关系密切        胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能缺陷一直被认为是2型糖尿病根本的发病机制，而进一步研究表明，免疫调节异常可能在2型糖尿病及相关代谢紊乱及其并发症的发生、发展中起了核心的作用。        其实早在1876年即有报道，高剂量阿司匹林可改善糖尿。20世纪60年代一些断面研究显示，2型糖尿病患者血循环中糖蛋白、急性期反应物质及白细胞计数增高。一些前瞻性研究表明，炎性标志物能预测2型糖尿病及其相关代谢紊乱（代谢综合征）发生，而且，一些炎性标志物基因的变异在一定程度上也能预测2型糖尿病的发生，通过生活方式干预及药物控制血糖水平及相关代谢指标，2型糖尿病患者炎性标志物水平也能显著改善。这些都提示2型糖尿病与免疫、炎症密不可分。        免疫系统激活与2型糖尿病  谁因谁果        目前已经很明确，2型糖尿病患者存在免疫系统激活所导致的低度慢性炎症状态。然而，免疫系统活化和2型糖尿病之间到底谁因谁果呢？尽管目前尚不完全明确，但已有多方面研究结果支持免疫系统活化是2型糖尿病发生、发展的病理生理机制之一。        首先，单纯血糖水平升高并不能解释2型糖尿病人群炎性因子水平的变化：2型糖尿病患者炎性介质水平显著高于1型糖尿病患者；而后者与非糖尿病的正常对照相比无显著差异。其次，有研究显示，免疫系统活化早于2型糖尿病发生：低度慢性炎症在糖耐量正常人群即已存在，而且能预测多年

编辑： 王霞(网络中心)