赖维 教授

近年来，关于各种皮肤病发病机制的研究有不少的进展。

在特应性皮炎（AD）方面，研究发现，AD皮损区菌群的多样性下降，马拉色菌属、痤疮丙酸杆菌及其它的菌属下降，金葡菌和表皮葡萄球菌上升，在鼠动物模型中已经证实这种菌群失调可以诱发湿疹。

在瘙痒机制研究方面，发现IL-31不仅与AD等疾病的瘙痒相关，可能也与皮肌炎等其他疾病的瘙痒有关，故针对IL-31的治疗也可用于皮肌炎。在类天疱疮中常见到嗜酸性粒细胞增加，现在发现它们介导了组织损伤。

在痤疮方面，发现痤疮丙酸杆菌的分泌性毒力因子（CAMP factor）的突变能够显著减少实验鼠P.acne的定植以及炎症反应，引起IL-8 和 IL-1β高表达，故通过接种针对CAMP因子的单克隆抗体（即靶向疫苗）能够显著减少IL-8 和 IL-1β的表达，抑制痤疮丙酸杆菌的致病性。

在玫瑰痤疮方面，发现正常皮肤中蠕型螨数量低，它可能通过下调宿主的TLR免疫应答通路而有利于其生存，而蠕型螨数量的增加可以通过激活TLR2触发宿主的免疫反应，从而导致皮肤炎症。

在银屑病方面，关于发病机制的研究有不少新发现。比如靶向K17泛素化可能成为一种潜在的治疗方法； LMO4介导银屑病角质形成细胞中IL-23相关反应，是银屑病的潜在治疗靶点；鳞癌抗原2（SCCA2,SERPINB4)是许多炎症性疾病（如银屑病和AD）的生物标记，有可能成为诊断指标和治疗的靶位；EoL-1细胞表达TLR7，其介导银屑病炎症反应急性和快速发作，使用R837激活EoL-1细胞上TLR7导致炎症介质的释放，有助于嗜中性粒细胞的迁移，活化和存活，嗜酸性粒细胞通过促进炎性微环境来帮助中性粒细胞激活和浸润，从而加速银屑病的炎症反应。

在黑素瘤方面，发现TRPV1是黑色素瘤的潜在肿瘤抑制因子，TRPV1过表达或其激动剂辣椒素可通过激活p53和诱导细胞凋亡来抑制黑素瘤生长。

希望通过介绍这些皮肤病发病机制的进展，能对大家的研究工作、疾病的诊断和治疗都有所启发。