体外膜式氧合（ ECMO）用于部分或完全替代患者心肺功能，使其得以充分休息，从而为原发病的诊治争取时间。在发达国家，ECMO已成为一项床旁可及的重要生命支持技术，但在国内则起步较晚。2009年新型H1N1流感流行后，静脉-静脉ECMO（VV-ECMO）才逐步开展。VV-ECMO支持的目的是提高氧输送、改善组织灌注和代谢。低氧是其最主要的临床危急现象。预防和处置的关键是科学的疾病治疗理念和规范的操作技术。

VV-ECMO治疗中低氧的界定方面，以EOLIA研究为例，PaO2在65 ~90 mm Hg 或SaO2>90%为治疗目标。低于目标值界则定为临床需要处理的“低氧状态”。甚至，在交叉转换到ECMO组的患者中，SaO2=80%持续6 h才开始ECMO治疗。可见，低氧在ECMO支持中的界定仍有争议。SaO2受到ECMO和患者自身心脏功能的共同影响：当左心室不具有射血功能时，患者SaO2完全由ECMO回血端血氧饱合度决定；当左心室具有一定射血功能时，SaO2由来自ECMO和左心室的混合血流血氧含量共同决定。

VV-ECMO治疗中低氧的预防方面，呼吸机相关肺损伤（VILI）的发生是疾病相关低氧的主要原因；目前理想的通气策略仍不明确。ECMO患者机械通气管理的重点是最大程度地避免或减少VILI的发生，同时促进萎陷肺泡的复张。限制肺泡的应变、限制萎陷伤、限制吸收性肺不张、避免过度扩张。监测呼吸力学、防治急性肺心病、俯卧位通气、部分肌松治疗、吸入一氧化氮和恰当的肺复张等技术仍是预防低氧的重要联合治疗。

VV-ECMO治疗中低氧的处置理念在于氧供和氧耗的平衡，ECMO氧输送取决于心输出量和氧含量。应根据氧含量的计算增加氧供、减少氧耗；临床常见的处置技术包括：增加血红蛋白量；检查导管位置，减少再循环；患者代谢需求增加、提高ECMO管径和流量；检查氧合器血栓、气栓、测定氧合器前后压差和供气管路是否松脱等排除氧合器故障；排除气胸、肺不张、呼吸机管路等肺部和机械通气原因；排除心脏压塞、心肌抑制后心排量下降、低血容量等循环衰竭原因；排除血胸/胸腔渗出、弥散性血管内凝血和其他重要脏器等出凝血相关原因；排除癫痫发作等氧耗增加原因；排除继发感染和脓毒症等；排除自主呼气过强等镇静镇痛不当；排除肺功能恢复前肺灌注过高；筛查心脏结构异常；常规检查离心泵（前后负荷改变导致流量改变）和氧源异常；关注急性肺循环障碍（低氧性肺动脉高压和急性肺心病等）。

综上，VV-ECMO低氧的预防和处置需要全面、高效、团结的团队持之以恒、应时而变的尽快恢复原发病并减少其他损伤。