AIDS住院患者胸腔积液发病率报道在7~27%，发病率的差异可能由于艾滋病处在不同临床阶段以及使用的胸腔积液检查手段不同。HIV相关的胸腔积液大部分是由感染引起，也有1/3是由非感染因素引起。当然，有些恶性胸水的成因也与病毒感染相关，比如卡波济肉瘤，多中心卡斯尔曼病（Castleman’s disease），原发性渗出性淋巴瘤等。因此，感染/非感染因素的界限并非泾渭分明。

7种感染性因素较常见

细菌性肺炎

30%的AIDS住院患者胸腔积液是由细菌性肺炎引起的，社区获得性肺炎患者中，HIV阳性者胸腔积液出现的比例更高。大多数继发于肺炎的胸腔积液量较少，且往往出现在肺炎同侧。性质为渗出液，有核细胞比例较低。HIV感染者合并肺气肿往往比较常见，在渗出胸水中分离出链球菌的比例最高。从构成比上看，肺炎链球菌占50%；金黄色葡萄球菌位列第二。此外还包括流感嗜血杆菌、肺炎支原体、军团菌、星形奴卡氏菌、和支气管博得特菌等。静脉药瘾HIV阳性患者心内膜炎出现的脓毒性肺栓塞也可以导致少量的胸腔积液。

PCP（耶氏肺孢子菌肺炎）

在HIV患者中，PCP往往与胸膜增厚和气胸相关，由PCP引起的胸水并不常见。PCP相关的胸水一般是少至中量，可以是一侧或是双侧；外观可以是浆液性的，也可以表现为血性；LDH浓度升高，LDH胸水/血液比例大于1，提示胸水为渗出性；胸水/血清蛋白比例小于0.5；胸水糖和淀粉酶与外周血接近，有核细胞数较低，分类以淋巴细胞为主。确定诊断需要从胸水中分离到耶氏肺孢子菌的滋养体或包囊。银染色可以使包囊壁着色，但是胸水中主要是滋养体的形式存在，银染色可能不足以建立诊断。很多情况下，使用快速离心迪夫快速染色液效果更佳。胸水的进展并不影响PCP的诊断和预后。但是气胸的存在往往提示预后不良。

分枝杆菌

AIDS患者中胸水发生的病因8~10%是由分支杆菌感染引起。大多数情况下，结核分支杆菌占主要部分，超过鸟分枝杆菌复合群（MAC）；其他的非结核分支杆菌引起胸水比较罕见。结核性胸水可以合并或者不合并肺结核。在一项70例HIV合并胸腔积液的研究中，单纯胸水、合并肺结核（浸润病变）和表现为粟粒样肺结核的患者分别占51%，37%和8%。胸水通常为渗出性，但是胸水PH值不低，糖含量正常。与非HIV感染者相比，胸水中有核细胞数较低。有核细胞分类以淋巴细胞比例为主。分子诊断方法（MTB/RIF）能快速诊断结核，同时能检测利福平耐药。尤其是检测胸膜活检组织阳性率更高。但是，胸水中检测的敏感性并不高，只有45%。其他诊断方法包括：PPD皮试，在20~64%患者中有阳性反应，在结核所致胸腔积液中，ADA往往超过50U/L； 痰抗酸染色的阳性率在CD4明显低下的患者中更高。诱导痰往往具有更大的价值。结核胸水的抗酸染色阳性率低于15%；胸膜活检组织抗酸染色以及病理检查肉芽肿病变往往有50%以上的阳性率。

免疫重建炎症反应综合症（IRIS）是指HIV感染者在接受抗病毒治疗（ART）过程中出现了因潜在感染激活而表现出的系统性炎症反应的临床矛盾现象；最突出的例子是CD4低于100/ul的患者因为结核激活而表现出的症候群，临床上表现为体质症状的恶化，肺实质脏器炎症，淋巴结肿大，或者出现胸水。

奴卡菌感染：3%的AIDS合并胸水患者中分离到星形奴卡菌，通常与明显的免疫抑制状态相关。

隐球菌

新型隐球菌偶尔会在AIDS患者中导致胸腔积液，艾滋患者孤立的胸腔积液有可能是播散性隐球菌感染的早期独立表现。隐球菌感染的胸腔积液往往呈浆液性，有核细胞数较少。42%的病例隐球菌培养为阳性；病程一周内胸水培养可以获得阳性结果，但是有时候会延迟到2周；胸膜活检对确定诊断有明显的意义。胸水的ADA可以出现假性升高。

荚膜组织胞浆菌病

播散的组织胞浆菌感染是AIDS患者常见的机会性感染，然而组织胞浆菌很少导致胸腔积液，出现胸腔积液是考虑与病情播散，超敏性胸膜炎，以及活动性心包炎有关。胸水外观呈现浆液性或浆液血性，有核细胞较少。胸水离心后细胞经过瑞-吉染色可以显示细胞内荚膜组织胞浆菌。胸水可以自行消退，但是往往比较慢，历经数月。

冈地弓形虫感染

冈地弓形虫感染是AIDS胸水的罕见病因，胸水有可能是单侧的或者双侧的，胸水离心细胞做瑞-吉染色可以发现中性粒细胞内的速殖子。当同时伴随肺部感染时，在肺泡灌洗液中也可以发现弓形虫的速殖子。

利什曼病-在流行区居住的AIDS患者可罹患内脏利什曼原虫病，也可以引起胸水。

HIV感染者易发生恶性肿瘤导致胸腔积液

HIV感染者容易发生恶性肿瘤疾病导致出现胸腔积液，尤其是CD4+ T 细胞小于200/ul的患者。有些恶性疾病（如卡波济肉瘤KS、多中心卡斯尔曼病MCD、原发性渗出性淋巴瘤PEL）与人类疱疹病毒8（HHV-8）和/或EB病毒感染相关。尽管早期抗病毒治疗可以降低KS的发病率，但是MCD和PEL发病率没有变化。

卡波济肉瘤（Kaposi's Sarcoma，KS）

卡波济肉瘤患者中36-60%合并有胸腔积液；往往在皮肤病变数月后出现。通常发生在那些CD4+ T 细胞低于150/ul同时病毒载量超过10000/ml的患者。反之，45%出现皮肤病变的卡波济肉瘤合并有胸膜-肺受累，大多数肺卡波济肉瘤患者存在皮肤病变。胸痛症状比较少见，可能原因是卡波济肉瘤往往累及脏层胸膜而非壁层胸膜。

除胸腔积液表现外，影像学往往有单侧或双侧的间质和/或肺泡浸润，肺部卡波济肉瘤25-60%患者合并有肺门或纵膈淋巴结肿大。胸腔积液往往是双侧，量巨大。大多数胸水呈现浆液血性外观，流动性良好，偶尔可见血性胸腔积液。有核细胞数较少，以单核为主，为渗出性，LDH在111-330 IU/L；胸水糖含量超过3.3mmol/L；胸水细胞学检查往往无明显价值。卡波济肉瘤胸水中乳糜样渗出明显增多，胸水中甘油三酯的浓度超过110 mg/dl提示存在乳糜胸，乳糜微粒的存在更能进一步证实诊断。

经皮胸膜活检往往不能确定胸膜卡波济肉瘤的诊断，因为病变累及脏层胸膜，很少累及壁层胸膜。尽管开胸活检可以使75%的患者得到确诊，但是操作本身的风险获益比限制了这项检查的应用。在出现了双侧血性胸腔积液的患者中，气管镜检查如果发现了支气管粘膜典型的紫蓝色斑块病变，对诊断意义很大。偶尔，胸腔镜可以看到典型的卡波济肉瘤病变。在卡波济肉瘤累及肺部的支气管肺泡灌洗液中可以检出HHV-8的核酸，但是胸水中未得到证实。

多中心卡斯尔曼病（Multicentric Castleman’s Disease，MCD）

MCD是一种淋巴细胞增殖异常疾病，与HIV及HHV-8感染相关。典型表现为肺部网状或结节状肺实质受累表现，伴有纵膈淋巴结肿大，双侧胸水相对少见。确诊往往通过淋巴结活检明确。

淋巴瘤

5~10%AIDS患者合并有非何杰金淋巴瘤，淋巴瘤可有1~16%出现胸水。但是曾有尸解资料显示，65%合并有肺部受累的淋巴瘤患者存在胸水，25%非何杰金淋巴瘤患者存在胸水。非何杰金淋巴瘤合并肺部受累在免疫抑制进展的患者中更常见，通常有外周淋巴结肿大，肝脾肿大，乳酸脱氢酶升高等表现。胸水通常和肺部结节，局部实变或占位有关；约有60%和胸腔淋巴结肿大相关。NHL导致的胸水往往有质量效应，而原发性渗出性淋巴瘤则不具备。

当淋巴瘤累及胸膜，胸水通常为大量，浆液血性，以淋巴细胞渗出为主。通常葡萄糖含量正常，LDH升高。60-75%可通过胸水细胞学获得病理学诊断。胸膜活检的阳性率也比较高。胸水的流式细胞学检查对明确诊断也具有重要意义。

原发性渗出性淋巴瘤（Primary Effusion Lymphoma，PEL），PEL是一种B细胞来源高分化的NHL，通常发生于30~50岁的HIV阳性的男性同性恋人群。PEL和HHV-8感染明显相关。PEL患者中33~70%之前就诊断有卡波济肉瘤。PEL合并EBV的报道也越来越多。

PEL细胞能产生过量的血管内皮细胞生长因子（VEGF）/血管渗透因子（VPF）；VEGF/VPF能促进大量液体积聚在胸腔，心包和腹腔。淋巴结通常没有肿大，提示淋巴瘤细胞堵塞淋巴回流通路并非大量渗出液体的发病机制。CT影像显示在没有肺实质病变，没有纵膈淋巴结肿大情况下，可出现胸腔液体积聚和临近壁层胸膜增厚。通常也可发现存在有心包积液和腹水。外周淋巴结肿大和骨髓受累并不常见。

通常PEL诊断依靠胸水的细胞学病理检查，胸水的免疫化学染色提示恶性细胞CD45和CD30染色阳性。HHV-8核酸检测通常为阳性，检测HHV-8的最常见的方法是使用免疫组化方法检测潜伏病毒基因产物—潜伏相关的核抗原（LANA-1）。

肺癌

HIV感染时肺癌的发病率增高，对HIV/AIDS合并肺癌的患者来说，恶性胸腔积液是常见的表现。

HIV感染者易导致的其他非感染性疾病

包括低白蛋白血症，心力衰竭，尿毒症，和肺栓塞等。

AIDS患者中7~15%因为低白蛋白血症而发生胸水，在AIDS进展中发生低白蛋白血症很常见，低白蛋白性胸水发生的比例越来越高。低白蛋白性胸水往往是少到中量，双侧性，漏出性。有核细胞数量较少，单核细胞为主。

AIDS患者中可因为心衰继发出现胸腔积液。通常传染性心肌炎，弓形虫、巨细胞病毒和HIV感染可导致扩张性心肌病。胸水量较少，单侧或双侧，为漏出液。通常胸水随着心衰治疗好转而消失无需特殊处理。

整体而言，AIDS患者合并胸腔积液的病因复杂，感染和/或非感染因素通常合并存在从而增加了诊断的困难。临床在进行胸水病因的鉴别诊断时强调病原学诊断和病理诊断，同时需考虑患者的免疫功能状态对于检测结果的影响。