3月17日，浙江嘉兴，第八届肥胖与糖尿病论坛拉开帷幕。论坛全面、深度、系统性地介绍了肥胖与糖尿病最新前沿进展，并从不同角度对“肥胖与糖尿病”诊疗管理过程中的热点、难点进行了深度解读，旨在为广大临床医生提供一场一饱眼福、耳福的学术盛宴。

论坛主席、上海长海医院邹大进教授在开幕式上介绍，“肥胖与糖尿病论坛”已走过了8个年头，秉承“高端、大气、上档次”的办会宗旨，内容上做到“人讲我不讲，我讲人不知”，得到了国内专家一致的认同，有口皆碑。

据悉，本次会议由内分泌网络学院进行了在线直播，观看人数达1.3万人，这也是此次大会的创新模式。

糖尿病微血管病变剩留风险知多少？

一经诊断  尽早启动保护微血管治疗

糖尿病微血管病变（DMVC）患病率高，累及多种器官，糖尿病视网膜病变（DR）和糖尿病肾病（DKD）是较严重的两种类型，是失明和成人肾功能衰竭的主要原因。

“多项大型RCT研究提示，降糖降压调脂干预可部分降低DMVC风险，但无法阻止DMVC发生发展。”北京医院内分泌科郭立新介绍，因此，2014年R3i委员会呼吁，应重视综合治疗后仍存在的微血管剩留风险。

微血管剩留风险是指对于超过50%的2型糖尿病患者而言，多因素干预治疗尚不足以预防微血管疾病（视网膜病变、肾脏病变和神经病变）发生和发展。

“即使在生活方式干预的基础上，多因素（血糖、血压和低密度脂蛋白）干预治疗均已达标时，较高的微血管剩留风险仍持续存在。”郭立新指出，对糖尿病患者进行DR及DKD筛查非常重要，每年进行1次眼底和尿蛋白筛查可降低失明和终末期肾病发生率。

多个流行病学调查研究显示，微循环障碍是血管疾病的重要早期指征，在血糖升高、高血压及左心室肥厚等症状出现前就已经出现。这提示临床，应尽早启动对微血管的保护。

在治疗上，郭立新提出，降糖降压调脂等基础治疗应贯穿糖尿病始终，一旦诊断DMVC，尽早启动保护微血管治疗。只有改善DR眼底病变及延缓疾病进展，显著减轻DKD的蛋白尿，才能有效控制微血管剩留风险。

在选择用药方面，郭立新介绍，《中国1型糖尿病诊治指南》及《糖尿病肾病防治专家共识（2014版）》推荐，在其他传统危险因素控制后，使用羟苯磺酸钙，以抑制氧化应激炎症并降低VEGF表达，从而保护微血管，改善微循环。

需要注意的是，晚期患者需到眼科、肾脏专科进行治疗。

如何诊断肥胖相关性肾病？

符合肥胖诊断条件+肾脏损害的临床表现

刚过去不久的3月9日，是第十二届世界肾脏病日，今年的主题是“肾脏病与肥胖”。多项研究证实，肥胖与肾脏病的发生息息相关。

“中国作为肥胖大国，每10个人中就有1个肥胖者。”邹大进指出，肥胖可引发全身多器官多种并发症，如慢性肾脏病、冠心病、糖尿病、血脂紊乱、高血压、脂肪肝等。远离肥胖，就是保护肾脏。

肥胖引起肾脏病的机制是怎么样的？对此，邹大进介绍，目前认为包括肾脏血流动力学的改变、脂肪因子、炎症因子和黏附因子、胰岛素抵抗、脂代谢异常和氧化应激等机制。

我国肥胖及超重的流行趋势逐年增加，相关医师在临床上应如何诊断肥胖相关性肾病呢？邹大进介绍，目前肥胖相关性肾病尚缺乏统一的诊断标准。

首先，患者符合肥胖的诊断条件；其次，需要具有肾脏损害的临床表现。具体临床表现包括：（1）早期肾小球滤过率增加。患者出现微量白蛋白尿，逐渐出现显性白蛋白尿，乃至大量白蛋白尿、高血压，晚期还可出现肾功能不全，但肾功能损害进展缓慢。（2）肾组织学表现为肾小球体积明显增大。可表现为单纯肾小球肥大，也可表现为局灶节段性肾小球硬化伴小球肥大。（3）并需排除引起肾小球硬化和（或）肾小球肥大的其他肾脏病。如糖尿病肾病、高血压肾硬化等疾病。

对于肥胖相关性肾病的治疗，邹大进表示，应进行综合管理。通过减轻体重、改善胰岛素抵抗、降脂治疗、应用血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂类药物等联合治疗，延缓疾病进展。

肥胖患者是否应该进行甲状腺癌的筛查？

不推荐进行普遍筛查   以免过度诊断

近期，发表在《新英格兰杂志》上的研究表明，肥胖是部分癌症发病增加的危险因素，甲状腺癌位列其中。

“肥胖和甲状腺癌的共流行并非巧合。”中国医科大学附属第一医院内分泌科关海霞表示，甲状腺癌和肥胖都呈现快速增加的趋势。相关研究指出，微小甲状腺乳头状癌检出增加不能解释甲状腺癌发病率增加的全部原因。增加的甲状腺癌中，超过40%归因于环境因素，如肥胖等。

肥胖增加甲状腺癌发生风险，这是否意味着我们要在肥胖患者中进行甲状腺癌的普遍筛查？对此，关海霞认为不需要。目前，国内外甲状腺癌的临床指南中，也均未推荐在人群中开展甲状腺癌筛查，以避免对这一生物恶性度相对较低的恶性肿瘤的过度诊断。需要注意的是，对肥胖人群进行的流行病学研究中，应慎重设计甲状腺癌发病率和患病率的研究方案。

了解肥胖对甲状腺癌的影响后，现阶段临床医师应开始行动起来，积极防控肥胖。关海霞表示，除此之外，“肥胖与甲状腺癌领域中还有很多工作需要完成”。如目前肥胖与甲状腺癌的相关研究多数为“移植”研究，尚未发现肥胖致甲状腺癌的独特机制。我们应结合甲状腺癌不同于其他恶性肿瘤的相对低危特点，发掘肥胖致不同肿瘤的机制差异。根据已有文献的证据，在肥胖、糖尿病合并甲状腺癌的患者中，考虑发挥二甲双胍抑癌作用的额外获益并观察长期效果。累积减重手术和胰高血糖素样肽-1相关药物对甲状腺癌影响的大样本数据，深入探索其中机制。