慢阻肺研究仍为焦点
近年来,虽然在慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)的诊断、治疗、病情评估及预后等多个方面取得了一定的进展,但仍有许多问题亟待解决。慢阻肺依然是今年ERS讨论的热点。
英国帝国大学心肺国立研究所PeterJ Barnes教授在大会上提出,慢阻肺是一种老化过程明显加速的疾病,众多的抗衰老因子表达异常,如sirtuin 1/6及HDAC2下调导致蛋白或组蛋白去乙酰化异常,Ku蛋白、FOXO3a下调导致DNA修复异常,Nrf2下调导致抗氧化减弱。ROS-PI3K-AKT-mTOR-自噬或Sirtuin 1可能是影响该过程的主要细胞内信号调控途径,针对该途径选择性进行靶向调控可以有效延缓或阻止衰老进程。
巴塞罗那Alvar Agust Garcia-Navarro教授指出,慢阻肺是一种高度异质性疾病,可以从基础的生物学标志物、基因表型对其进行分类,从而指导治疗;也可从临床角度,观察FEV1、临床症状、病情炎症程度、炎症表型、并发症等进行评估,选择性的采用个体化的管理与治疗,从而提高慢阻肺的整体管理水平。
欧洲部分国家发表了多中心的研究资料,如在中欧和东欧进行的一项历时1年纳入3504例慢阻肺患者的研究结果显示,大部分慢阻肺为GOLD D/ B患者 (分别为57%与30.6% ),63% 为非急性发作表型,20.5%为频繁急性加重的支气管炎型,9.5%为频繁急性加重的非慢性支气管炎型,7% 为哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征。还有大量的慢阻肺相关研究报道,涉及到慢阻肺的发病因素、机制、临床表型、治疗、预后等几乎各个领域。
钟南山院士介绍其团队在小气道方面的研究成果,指出对于慢阻肺患者,小气道病变是引起气道阻力增加的主要因素,采用光学相干成像系统(OCT)可有效地检测小气道病变,发现吸烟的慢阻肺患者小气道重塑出现特征性改变,包括管径变小、黏膜增厚、边界模糊、管壁黏膜占管腔百分比增大,而吸烟肺功能正常者也有类似的结构改变,但是,程度较轻。该成果得到欧洲呼吸学会同行的高度评价。
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