病例摘要

主诉 男性，83岁。主因“间断胸闷、心悸4年，加重1周”入院。

现病史  患者4年前于情绪激动时出现胸闷、心悸，不伴大汗、恶心、反酸、烧心等不适，持续约10 min自行缓解，未予特殊诊治。

2年前平路行走时上述症状复发，伴左侧胸痛，无放射痛，经休息后症状部分缓解，收入我院住院诊治。入院查体：脉搏82次/min，血压133/58 mm Hg；未见颈动脉异常搏动及颈静脉怒张，颈部未闻及血管杂音；双肺呼吸音清；心前区无隆起，二尖瓣区触及收缩期震颤，主动脉瓣区触及舒张期震颤，心界向左下扩大，心率82次/min，律齐，二尖瓣区闻及4/6收缩期杂音，主动脉瓣听诊区闻及4/6舒张期杂音；腹软，肝、脾未触及，无压痛、反跳痛及肌紧张，肠鸣音正常；桡动脉扪及水冲脉，双下肢轻度水肿。心电图示Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4~V6导联ST段压低0.1~0.3 mV，心肌肌钙蛋白I（cTnI）0.02 μg/L。初步诊断“胸痛原因待查，急性冠脉综合征可能性大”，给予吸氧、静脉泵入硝酸异山梨酯注射液，皮下注射依诺肝素钠，口服阿司匹林、阿托伐他汀钙等治疗。1 h后胸痛症状逐渐缓解，复测血压达150/50 mm Hg，复查心电图恢复正常，cTnI 0.08 μg/L；4 h后cTnI升高至0.18 μg/L，肌酸激酶同工酶2.5 μg/L，C反应蛋白54.3 mg/L，脑利钠肽（BNP）826 ng/L。超声心动图示“左心增大，左室舒张末径（LVEDD）62 mm，二尖瓣脱垂并重度关闭不全，主动脉瓣钙化并重度关闭不全，左室射血分数（LVEF）52%”。冠脉造影：左主干开口偏心性狭窄50%，左前降支中段狭窄60%~70%，左回旋支近中段狭窄80%，右冠脉近中段狭窄80%。建议患者转心外科行“冠脉旁路移植术+心脏瓣膜置换术”，患者拒绝，遂于右冠脉置入支架1枚。术后予阿司匹林、氯吡格雷、厄贝沙坦、阿托伐他汀钙、美托洛尔、螺内酯等药物治疗，患者病情平稳，胸闷、胸痛未再发作，双下肢水肿消失。复查CTnI降至0.02 μg/L，肌酸激酶同工酶0.7 μg/L，BNP 142 ng/L。

1年前复查冠脉造影示右冠脉支架通畅，左回旋支近中段狭窄90%，于左回旋支再次置入支架1枚。复查超声心动图示LVEDD 58 mm，二尖瓣脱垂并中关闭不全，主动脉瓣钙化并中度关闭不全，LVEF 59%。

1周前受凉后出现咳嗽、咳白色黏痰，伴胸闷、心悸、气短、乏力，无发热、胸痛，无呼吸困难、咯血，为进一步诊治入院。

既往史  20年前因发现“心脏杂音”行超声心动图检查，诊断联合瓣膜病，即二尖瓣钙化并轻至中度关闭不全，主动脉瓣钙化并轻至中度关闭不全。高血压病10年，血压最高达180/60 mm Hg。高脂血症10年。前列腺增生术后5年。

体格检查  脉搏72次/min，血压170/50 mm Hg。双眼睑无水肿。未见颈动脉异常搏动及颈静脉怒张，颈部未闻及血管杂音。双肺呼吸音清，未闻及干、湿啰音及胸膜摩擦音。心前区无隆起，二尖瓣区触及收缩期震颤，主动脉瓣区触及舒张期震颤，心界向左下扩大，心律齐，二尖瓣区闻及4/6收缩期杂音，主动脉瓣听诊区闻及4/6舒张期杂音。腹软，肝、脾未触及，无压痛、反跳痛及肌紧张，肠鸣音正常。桡动脉扪及水冲脉，双下肢无水肿。

辅助检查  实验室检查：血红蛋白98 g/L，红细胞3.08×1012/L；肌酐137 μmol/L，尿素11.65 mmol/L，cTnI 0.08 μg/L，甘油三酯1.78 mmol/L，总胆固醇3.61 mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇2.19 mmol/L，高密度脂蛋白胆固醇0.77 mmol/L，BNP 451.2 ng/L，估算肾小球滤过率40.3 ml·min-1·1.73m-2；尿微量白蛋白30.50 mg/L，尿微量白蛋白/尿肌酐80.48 mg/g。血气分析：pH 7.40，二氧化碳分压37 mm Hg，氧分压62 mm Hg，碳酸氢根22.9 mmol/L，剩余碱-1.9 mmol/L，血氧饱和度91%；Ara 15.09%。胸部X线：心脏增大，双肺慢性支气管炎改变。心电图：窦性心律，未见明显异常。超声心动图：左心增大，LVEDD 59 mm，二尖瓣脱垂并中度关闭不全，主动脉瓣钙化并中度关闭不全，中度肺动脉高压，LVEF 57%。

诊断  冠心病，经皮冠脉介入治疗术后，窦性心律，心脏扩大，NYHAⅢ级；联合心脏瓣膜病，二尖瓣脱垂并中度关闭不全，主动脉瓣钙化并中度关闭不全；高血压病（3级，极高危），高血压肾损害，慢性肾脏病3期；前列腺增生术后。

诊治思路

冠心病  患者为老年男性，有多种心血管病危险因素，2年前发作劳力性胸痛，结合患者有20年联合心脏瓣膜病病史，按照2008年美国心脏病学学院（ACC）/美国心脏学会（AHA）瓣膜性心脏病处理指南及2012年欧洲心脏瓣膜病指南要求，均应行冠脉造影。冠脉造影示三支病变，应行“冠脉旁路移植术+心脏瓣膜置换术”。一方面由于患者拒绝行外科手术，另考虑患者高龄、手术风险较高（死亡风险>70%），遂行介入治疗。术后患者症状缓解，予规律冠心病二级预防药物治疗。

联合心脏瓣膜病  患者有20年心脏瓣膜病病史，超声心动图诊断明确。老年人心脏瓣膜病最常见原因是瓣膜钙化，如二尖瓣环钙化导致二尖瓣关闭不全，且钙化程度越重者关闭不全程度越重。另外，随着年龄增加，主动脉瓣钙化所致主动脉瓣关闭不全发病率也越来越高。单纯钙化性二尖瓣关闭不全的老年患者病变程度较轻，可以长期无症状，或仅表现为活动耐力下降，临床容易漏诊；一旦出现症状，往往病情进展迅速。超声心动图是诊断及监测本病的重要手段。 

高血压病   患者血压最高可达180/60 mm Hg，诊断明确。其为单纯收缩期高血压，且脉压差明显增大，符合老年高血压及重度主动脉瓣关闭不全的特点。患者主要应用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、钙拮抗剂和醛固酮拮抗剂降压治疗，血压控制在140~150/60~50 mm Hg，达到老年高血压患者降压目标。α受体拮抗剂主要用于改善前列腺增生症状，与其他α受体拮抗剂比较，高选择性α1受体拮抗剂降压作用较弱，有利于减少体位性低血压。

心功能不全  患者2年前入院时临床表现为胸闷、胸痛、心悸，查体心界向左下扩大、双下肢水肿，BNP高达826 ng/L，诊断心功能不全、NYHAⅢ级。经介入及口服血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、β受体阻滞剂和醛固酮拮抗剂等治疗后，心功能不全症状缓解，双下肢水肿消失，BNP明显降至142 ng/L，LVEDD有所减小，LVEF维持在54%~59%。

病例启示

超声心动图在心脏瓣膜病诊断、治疗、病程监测及预后判断等方面发挥着重要作用。尤其对于合并多种疾病的复杂病变，超声心动图对临床诊治策略制定具有决定性作用。本例患者20年前因发现“心脏杂音”行超声心动图检查，并被诊断为联合心脏瓣膜病（二尖瓣钙化并轻至中度关闭不全，主动脉瓣钙化并轻至中度关闭不全）。期间曾多次复查超声心动图，提示二尖瓣及主动脉瓣病变程度无明显加重，LVEF 60%~65%，故临床采取内科保守治疗措施，患者病情相对平稳。

患者于4年前出现胸闷、心悸等症状，考虑与冠心病导致的心肌缺血、心脏瓣膜病进展有关。心肌缺血可导致乳头肌功能不全、瓣膜黏液样变、腱索松弛甚至断裂，加重二尖瓣关闭不全及心功能不全；同时合并的主动脉瓣关闭不全使舒张压明显降低，加重冠脉灌注不足，导致临床症状进一步加重。复查超声心动图也证实二尖瓣、主动脉瓣病变加重（图1a、1b），LVEF降至52%。

根据2008年ACC/AHA瓣膜性心脏病处理指南及2012欧洲心脏瓣膜病指南，对于冠心病合并心脏瓣膜病患者，应行“冠脉旁路术+瓣膜置换术”，但患者拒绝行外科治疗。考虑患者高龄、多种疾病并存、肾功能不全、手术风险极高，结合超声心动图提示LVEF>50%、LVEDD<70 mm，故对心脏瓣膜病采取保守治疗策略，并密切监测病情进展，每6~12个月复查超声心动图，对冠脉病变采取介入治疗。在此基础上，制定恰当的降压目标，避免血压过高、过低及血压波动的不利影响，并注意靶器官保护。术后患者临床症状明显好转，超声心动图示LVEDD有所减小，二尖瓣、主动脉瓣关闭不全程度均缓解（图1c、1d ），LVEF改善。

此次患者因“受凉”后症状复发入院，但复查超声心动图提示LVEDD、LVEF及心脏瓣膜病变与1年前相比无明显变化，故继续采取内科保守治疗措施。之后患者症状缓解，病情逐渐稳定。