机械通气是各种原因所致呼吸衰竭的主要支持手段。然而，其也会引起呼吸机相关肺损伤，甚至影响肺外器官，引起多脏器功能不全，增加死亡率。

设定过高的机械通气压力会导致气道壁破裂、空气漏出使得气体在肺泡外积聚。值得注意的是肺泡损伤并不是由大气道内的高压力引起的，更多原因是由于肺泡膨胀程度。

与正常肺比较，病变的肺顺应性不一，有些部位承受了更大的压力和张力。跨肺压分布不均一使得肺泡过度膨胀，尤其是在大潮气量通气情况下。而小潮气量通气策略则可降低死亡率，这可能与降低组织压力有关。

机械通气时高气道内正压会导致内皮细胞脱落和Ⅱ型肺泡上皮细胞破坏。肺内皮细胞是肺泡毛细血管单位的重要组成成分，在呼吸生理中发挥了一系列重要作用。机械力导致的肺上皮细胞、内皮细胞、基质细胞和终末气道的活化，产生信号传导使得炎症因子大量释放。而保护性肺通气策略减少了促炎因子的整体水平，这与更好的临床预后有关，因为促炎因子的整体水平越高，多脏器功能不全的评分也越高。

呼吸机引起的横膈功能障碍是由机械通气后膈肌张力下降、神经刺激减少、肌肉萎缩、结构损伤等多因素引起的横膈肌收缩能力不全的临床现象，主要表现为脱机困难。ICU患者中横膈功能障碍可能被低估了。长期应用呼吸机的患者要警惕呼吸机相关的横膈功能障碍。

在理论上，所有接受呼吸机支持的患者均应从使呼吸机诱导肺损伤最小化的策略中获益，虽然提示应广泛采用肺保护性通气策略，但理想的通气策略仍有待确定，而在这些策略成为标准实践之前，需要进行更多的研究。