血清总胆固醇（TC）或者低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）升高是心脑血管疾病发病独立危险因素之一。

TC或者低密度脂蛋白升高，西医认为其属于血脂异常症的范畴；而祖国医学把血脂异常归属“痰湿”“浊阻”范畴，其病位在血脉，脾虚运化功能不足、痰浊痹阻是血脂异常形成的基本病机。

血脂犹如营血津液，为人体五谷所化生的精微物质，一旦脏腑功能失调，水津停而成饮，凝聚成痰，精化为浊，痰浊水湿内聚，就会出现血脂升高，过量之血脂，实为痰浊。

本实验利用PCR array技术检测脾虚痰浊证大鼠模型肝脏脂蛋白和胆固醇代谢信号通路相关基因mRNA的表达，揭示“脾主运化”功能在肝脏脂质代谢中的部分调控机制，为临床“从脾论治”血脂异常提供分子生物学依据。

>>>方法

本研究纳入20只SPF级健康雄性SD大鼠，随机分为空白对照组、脾虚痰浊证组。脾虚痰浊证组采用劳倦过度加饮食不节结合高脂饲料喂饲造模。

使用间苯三酚法测定D－木糖排泄率，全自动生化分析仪检测（TC、甘油三酯、LDL-C 、高密度脂蛋白胆固醇、血清淀粉酶水平，HE染色观察肝脏形态变化，提取各组大鼠肝脏总RNA，应用脂蛋白和胆固醇代谢信号通路 PCR芯片检测脾虚痰浊证大鼠肝脏脂蛋白和胆固醇代谢信号通路相关基因mRNA表达。

>>>结果

与空白对照组相比，脾虚痰浊证大鼠血清HDL-C水平显著降低，TC和LDL-C水平显著升高，肝细胞形成大量脂质沉积。

PCR array技术分析发现，与空白对照组相比，脾虚痰浊证大鼠上调≥2倍的基因有8个，占10%，如Scarf1、Apol2、Abcg1、ApoA1、Acca2、 RGD1564999、Il4；下调≥2倍的基因55个，占65%，如Cxcl16、Ldlr、Vldlr、Lrpap1、Ankra2、Apoa4、Cdh13、Colec12等，上述上调或者下调的基因，涉及脂蛋白信号通路的LDL受体、LDL受体相关蛋白、LDL相关蛋白及HDL相关基因；胆固醇转运途径的胆固醇转运、胆固醇流出以及胆固醇逆向转运相关基因；以及胆固醇代谢途径的胆固醇吸收、分解代谢、胆固醇的平衡及生物合成等相关基因。 

>>>结论

脾虚运化功能失常引起血清胆固醇水平异常及肝脏脂质沉积，可能与调控肝脏的脂蛋白信号通路、胆固醇运输途径以及胆固醇代谢途径基因表达改变有关。