腹腔感染

剖析复杂腹腔感染的难点与热点问题

大会执行主席、南京总医院李维勤教授介绍，近年来，随着腹腔感染早期识别、早期复苏+器官功能支持、及早经验性抗菌药使用、尽早控制感染源（手术清创、通畅引流）、营养与免疫调控等方面的进展，腹腔感染导致的死亡率逐渐下降。然而，复杂腹腔感染的诊治依然存在很多难点问题。

首先，腹腔感染的早期识别一直是困扰临床医生的一个难题。其次是初始抗菌药的选择。引起腹腔感染的5大革兰阴性菌包括大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌、阴沟肠杆菌、奇异变形杆菌。第三，关于抗菌药联合治疗多药耐药菌的方案，临床数据多变，仍待进一步探索。腹腔感染症状完全消除，包括体温正常3 d、白细胞正常、胃肠道功能恢复等，可停止抗菌治疗。在使用抗菌药5~7 d后，感染症状仍存在或复发，应进一步调查，调整抗菌药。最后是感染源的控制，李教授表示，应强调微创。对于脓毒症或脓毒性休克患者，尽早明确或排除需要紧急感染源控制的解剖学诊断，任何感染源控制的干预措施，需要与药物及其他逻辑措施一起尽早实施。选择对生理紊乱较小的方法。

营养支持

评估和去除SAP患者喂养不耐受危险因素

解放军总医院重症医学科宋青教授介绍，AP患者常存在肠道黏膜损伤、肠道通透性增加、肠道屏障功能破坏等问题。肠内营养（EN）可改善肠黏膜屏障，促进胆汁、黏液、IgA的产生，并维持血液的流动。然而，危重患者临床营养实施过程中，往往面临诸多困难（不耐受），因此，实际实施的量距离目标值和理想量仍有差距。

胃肠道不耐受是EN最常见的并发症，腹泻发生率高达12%~68%，腹胀发生率高达13%。SAP患者EN不耐受的危险因素很多，需进行系统评估，尽量去除影响因素。EN不耐受的危险因素包括：肠道低灌注状态、机械通气、镇静镇痛药物的使用、高血糖、腹腔高压、肠瘘等。宋教授表示，并非存在危险因素就是中断EN的理由，还要看严重程度。

建议对实施EN患者开展误吸风险评估，主动采取措施减少误吸和吸入性肺炎风险。建议对高误吸风险患者放置幽门后肠内营养管；对于存在高危误吸患者及顿服EN不耐受的患者，EN实施应切换到持续输注。对于腹泻患者，建议早期EN。

早期肠内营养以滋养型喂养为主

空军军医大学西京医院ICU中心张西京教授介绍，血液动力学稳定的标准是：血管活性药物开始减量或者小剂量维持；维持平均动脉压（MAP）＞65 mmHg；可以接受中心静脉氧饱和度（ScVO2）65%~70%；可接受的乳酸水平。

张教授表示，肠内营养是危重病患者的首选，营养需要量需遵循个体化原则，能量上，早期为“允许性低热卡”，恢复期增加热量摄入。既往专家共识推荐，在全身性感染早期给予滋养型喂养策略（10~20 kcal/h或不超过500 kcal/d），如果耐受性良好，则24~48 h后开始增加喂养量，第一周内达到80%目标量。建议蛋白质供给量为1.2~2 g·kg-1·d-1。研究显示，滋养型EN胃肠道耐受性更好。对于营养高风险者（NRS-2003＞3或NITRIC评分＞5），应在24~48 h达到并耐受目标喂养量，监测再喂养综合征，误吸风险等。

当出现腹腔间隔室综合征，肠缺血、活动的上消化道出血，低氧血症、高碳酸血症和酸中毒，高输出肠瘘（饲养管不能到达瘘管），胃液分泌高于500 ml/6h，怀疑有肠缺血或肠梗阻等情况，需延迟EN。

张教授表示，持续改进EN策略包括脏器功能监测、营养指标监测、影响胃肠道功能病因的祛除、合适营养制剂的选择、优化肠内营养流程。优化EN策略可以从肠内营养液的温度、速度、浓度上进行优化，保证营养液的无菌，必要时添加消化酶。

早期评估营养风险  及时补充能量和蛋白

解放军总医院重症医学科周飞虎教授介绍，ICU重症患者存在营养需求增加而胃肠功能损害的代谢特点。因此，重症患者急性应激期应掌握“允许性低热卡”；在应激与代谢状态稳定后，适当增加能量供给；营养不良及高分解代谢时应达40~60 kcal·kg-1·d-1。危重患者可适当增加脂肪比例，即葡萄糖：脂肪为1:1。此外还应调节好液体量和热氮比。

重症患者需早期评估患者入住ICU时的营养风险，并计算能量和蛋白质需求量，已确定营养疗法的目标量。EN时，可考虑给予1.2~2 g/kg的蛋白，但需要结合不同脏器功能状态，适当增减蛋白供应量。对于急性肾功能衰竭或急性肾损伤的ICU患者，推荐每日给予1.2~2 g/kg蛋白和25~30 kcal/kg热卡。肝衰患者应避免限制蛋白入量，其蛋白用量同其他重症患者无差别。腹腔开放患者每流失1L引流液额外补充15~30 g蛋白。烧伤患者应摄入1.5~2 g·kg-1·d-1蛋白。脓毒症患者建议1.2~2 g·kg-1·d-1蛋白，慢性重症患者强化高蛋白EN，肥胖的重症患者采用高蛋白低热卡喂养。

需根据不同病情，选用合适的营养制剂。糖尿病适用低血糖指数，高膳食纤维配方；肺病、肿瘤适用高脂肪、低糖配方；肝病适用高支链氨基酸配方；肾病适用必需氨基酸配方。

脓毒症

凝血是固有免疫反应的

重要组成部分

中国人民解放军广州总医院重症医学科苏磊教授介绍，大量证据表明，凝血和血小板聚集参与了抗感染防御反应。同时凝血是固有免疫反应的重要组成部分，免疫细胞参与促凝血及免疫性血栓形成，是机体防御病原菌的重要形式。

失控的免疫性血栓与感染等多种疾病导致的弥散性血管内凝血（DIC）密切相关。单核细胞、PMNs表达TF，以及PMNs释放NETs参与了免疫性血栓的形成。

免疫性血栓形成的基本机制是：单核细胞激活表达组织因子启动外源性凝血途径，以及中性粒细胞释放NETs激活外源性凝血途径和内源性凝血途径，激活血小板，降解抗凝蛋白促进微血栓形成。

NETs相关标记可能成为感染凝血监测的重要指标。有研究显示，脓毒症患者NETs水平明显升高，较传统指标WBC相比，血浆NETs对脓毒症诊断有优势，可作为早期诊断脓毒症的生物标志物。

苏教授表示，干预NETs可能是免疫性治疗脓毒症DIC的重要方向，更多研究有待确定免疫性血栓失控的界值范围以及干预价值。

脓毒症免疫调节治疗

专家共识即将发布

南京总医院柯路医生介绍，脓毒症的临床治疗面临困境，脓毒症发病机制复杂，缺乏全面了解，治疗上没能获得有效的干预点，且脓毒症患者免疫抑制/免疫麻痹，导致难以控制的严重感染。免疫紊乱是脓毒症的主要病理机制之一。为更好地了解什么指标能显示免疫状态，什么手段能进行免疫干预，治疗脓毒症等问题指导临床，由管向东、李维勤教授等多学科专家牵头制定了《脓毒症免疫调节治疗专家共识》，目前已初步完成共识草案。柯路医生在会上对该共识要点进行了介绍。

脓毒症的免疫状态监测主要包括天然免疫功能异常和或等性免疫功能异常的监测。天然免疫功能异常主要监测中性粒细胞、巨噬细胞、树突状细胞、天然杀伤细胞功能异常，以及PCT、CRP、细胞因子等。获得性免疫功能异常主要监测T淋巴细胞和B淋巴细胞功能障碍。

脓毒症的免疫调节治疗包括：

（1）提高细胞免疫治疗药，如粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）、干扰素γ、胸腺肽α1、免疫球蛋白。

（2）抗炎治疗。全面拮抗脓毒症诱导的炎症反应可能是今后药物治疗的新方向；大剂量激素治疗已退出脓毒症治疗的舞台，长疗程小剂量激素治疗尚存争议。

（3）免疫调理联合抗炎治疗。有研究显示，细胞免疫增强治疗更适用于年龄较大、病情较重的患者，而抗炎治疗可能更适用于年龄较小、病情较轻的患者。