肥胖是很多慢性病的病因，肾脏病也不能幸免。那么肥胖对肾脏病真的有百害而无一利吗？请听来自CNA肥胖与慢性肾病专场的声音，讲讲肥胖与慢性肾脏病之间的“恩怨情愁”。

肥胖损害肾脏

随着经济发展，人民生活水平提高，糖尿病、高血压、冠心病、代谢综合征等的发病率都在增高，这些均与肥胖息息相关，1997年WHO明确将肥胖列为一种疾病。吉林大学第一医院肾内科主任许钟镐教授认为，CKD已开始流行，并分析CKD发病率呈现增高趋势与上述情况有关。

肥胖相关性肾病（ORG）的一项研究显示，1986-2000年，15年间ORG的发病率增加10倍。许教授指出，ORG的治疗中体重控制是关键，同时可行降脂治疗、应用胰岛素增敏剂、应用ACEI/ARB以及靶点治疗和手术治疗。

许教授从血液动力学改变、脂肪因子作用、胰岛素抵抗、脂质代谢异常四个方面阐释了ORG的发病机制，并强调大部分肥胖人群没有发展为CKD，25%的肥胖人群‘代谢方面健康’，说明单独体重增加并不足以导致肾脏损伤。

许教授指出，ORG的发生是多种代谢异常共同作用的结果，而足细胞损伤在ORG发生发展中起核心作用，各种危险因素均可引起足细胞损伤，进一步研究ORG的确切发病机制，寻找新的有效防止肾损害进展的药物是今后研究的方向。

透析中的肥胖问题  是好是坏

南京医科大学第二附属医院杨俊伟教授深度分析“透析中的肥胖问题，是好是坏”。

研究发现，我国成年人群中CKD患病率为10.8%，可见其已成为危及人类健康的全球性公共卫生难题。

全球范围内透析患者的人数逐年递增，因此透析治疗面临众多难题和挑战。杨教授指出，肥胖在CKD非透析和透析患者中存在反向因果关系，随着肥胖患者的增加，CKD逐渐增多，但患者的死亡率随着体重增加呈U型曲线变化，体重变化过程中有一段时间生存率得到明显改善。

杨教授从统计学及病理生理学两方面分析肥胖降低死亡风险的相关机制。杨教授解释，肥胖可以拮抗CKD患者心血管-感染事件。肥胖患者具备更稳定的心血管性状，血液动力学相对稳定，并且有更有效的抗感染能力，使住院率及微炎症发生率降低，同时具有拮抗内毒素的高脂蛋白水平。上述原因导致高体重而产生的良好适应能力、肌肉的运用能力及脂肪的能量储备提高，心血管事件和感染几率降低，从而提高生存质量，提高生存率。

同时，杨教授指出肥胖降低死亡风险研究中存在的问题：肥胖评估方式的差异，前瞻性及严格对照临床试验以及国人数据的缺乏，统计分析的方法与工作模型也存在缺陷。

CKD患者存在胰岛素抵抗

“1981年，通过对CKD患者进行胰岛素敏感性金标准-高胰岛素正葡萄糖钳夹试验，证明CKD患者存在胰岛素抵抗。相继有多项临床研究证明胰岛素抵抗在CKD的不同阶段出现，是CKD疾病进展的独立危险因素，并且与CKD心血管事件的发生密切相关。”解放军总医院张利教授介绍。

张教授介绍，胰岛素抵抗检测方法包括动态和静态，CKD时胰岛素抵抗静态指标的准确性下降，推荐采用动态监测方法更可靠。

CKD状态下炎症、氧化应激、酸中毒等多种原因导致糖类、脂肪、蛋白质代谢异常，促进胰岛素抵抗的发生。胰岛素抵抗同时对肾脏产生影响，导致肾小球肥大、蛋白尿、肾小球系膜细胞增殖及血管平滑肌细胞增殖等症状发生。

张教授指出，改善CKD患者胰岛素抵抗的措施包括增加体力活动、低蛋白饮食、减少脂肪等常规方法。临床中针对性方法则包括纠正酸中毒、VD缺乏、贫血及炎症状态等，同时可应用药物治疗。