“对肿瘤细胞基因组测序并对基因表达进行分析，将所得信息收集经由计算机处理，发现潜在的治疗靶点，找到恰当的肿瘤代谢特征，同时预估治疗中肿瘤的自发耐药性，独立评估肿瘤干细胞，寻找适合的治疗策略，进而实现肿瘤的个体化治疗。”1989年诺贝尔奖得主J. Michael Bishop教授在11月10举行的中日医院建院三十周年《而立论坛》学科建设分论坛上，对肿瘤的个体化治疗给出了明确的研究方向。他强调，“制定恰当的治疗策略是肿瘤个体化治疗的关键。”

靶点联合治疗：“多重攻击”

“靶点联合治疗就是针对同靶点的双重攻击，针对同通路的双靶点或多靶点攻击，或针对肿瘤发生过程中不同通路的靶点进行攻击。”Bishop教授解释，并称赞我国对世界肿瘤靶点联合治疗研究作出的重要贡献。Bishop教授介绍，70年代，哈尔滨医学院张亭栋教授应用主有效成分为三氧化二砷（As2O3）的民间验方治愈白血病；随后，上海交通大学医学院附属瑞金医院的王振义院士和陈竺院士据此通过全反式维甲酸（ATRA）和As2O3组合治疗急性早幼粒细胞白血病（APL），纳入患者85例，随访5年，有效率达95%。机制研究表明，ATRA和As2O3双重打击同一靶点PML-RARa融合蛋白，导致肿瘤细胞耐药性大大降低，APL治愈。Bishop教援认为，治疗过程采用联合治疗而非序贯治疗是APL治愈的关键。

困难型靶点治疗：“侧翼攻击”

对于某些困难型靶点，Bishop教援认为“侧翼攻击”将是重要且合理的治疗策略。对机体正常功能至关重要的靶点，或是某些功能缺失的靶点，均为肿瘤靶点治疗中的困难型靶点。Bishop教援以MYC原癌基因为例讲解。

MYC原癌基因编码的多效性转录因子调节下游一万多个基因，它在正常细胞中促进细胞增生、生长和分化，当其过表达导致基因组不稳定引发肿瘤。MYC作为野生型蛋白并非突变基因，其过表达是肿瘤的成因，但对于正常细胞功能至关重要。如果将其作为治疗靶点，则导致正常细胞死亡。CDK1是针对MYC过表达导致的B细胞或肝细胞肿瘤的信号通路。抑制CDK1，正常细胞形成可逆性阻抑，药物去除后正常细胞恢复功能，而肿瘤细胞在此条件下迅速凋亡。这种不针对肿瘤的靶点（MYC）进行攻击，而通过治疗药物（抑制CDK1）和致癌基因（MYC）的协同作用杀灭肿瘤的策略被成为“侧翼攻击”。Bishop教授表示“侧翼攻击”是治疗肿瘤间接但有效的方式。

肿瘤干细胞治疗：“根治性攻击”

肿瘤干细胞作为肿瘤细胞的“蓄水池”，成为肿瘤化疗耐药的重要原因，更是肿瘤能否治愈的关键。Bishop教授指出，肿瘤干细胞由于增生缓慢和其独特的细胞信号通路，导致针对一般肿瘤细胞的化疗药物对其无效。已有研究显示，通过普通化疗药物治疗后，肿瘤干细胞所占比例从治疗前的3.06%富集至32.34%。同时，肿瘤干细胞存在能够将药物由细胞内排至细胞外的蛋白或通道，具有内源性耐药特性；并在化疗敏感的肿瘤细胞被杀伤后再次增殖肿瘤，这都成为肿瘤化疗治疗失败的原因。“ATRA与As2O3针对肿瘤干细胞作用，所以能将APL完全治愈，而化疗药物未能杀伤肿瘤干细胞，仅能控制病情时，肿瘤就变成了慢病。” Bishop教授说。