面对当前这一波新冠疫情高峰，特别是有基础疾病的老弱妇幼群体，奥密克戒变异株仍具杀伤力，可直接或间接损害机体心肺器官，引发心脏呼吸骤停。临床数据表明，针对引发心脏骤停的高危因素积极预防，是最大限度降低死亡率的关键——可预防性死亡（preventable death）。强化预防心脏骤停原发因素、继发因素、诱发因素的“三防”策略，是降低新冠患者死亡率的重要环节。

一防：原发性心脏骤停的高危因素

原发心脏骤停是指新型冠状病毒感染心血管组织器官，引发局限性或弥漫性的急性或慢性病变而直接出现的心脏骤停。多见于：①暴发性心肌炎（Fulminant Myocarditis，FM），主要特点是起病急骤，病情进展极其迅速，患者很快出现血液动力学异常，如泵衰竭和循环衰竭，以及严重心律失常，并可伴有呼吸衰竭和肝肾功能衰竭等多脏器功能衰竭，早期病死率极高。②血栓，2019-nCOV感染人体后引发免疫失衡导致细胞因子风暴综合征，进而出现凝血功能的异常。COVID-19病人可表现为多器官和部位的血栓形成。除了可能出现的静脉血栓栓塞症 (Vein Thromboembolism, VTE)和肺血栓栓塞(pulmonary thromboembolism)，研究发现，约50%的新冠患者疾病进展过程中伴随D-二聚体水平升高，在死亡病例中此比例高达100%。③心肌梗死，重症新冠患者主要表现为低氧血症，危重患者多有凝血功能障碍，促进血栓形成和急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction，AMI）的发生。有研究发现，呼吸衰竭是COVID-19患者死亡的主要原因，其次是AMI。

二防：继发性心脏骤停的高危因素

继发心脏骤停是指新型冠状病毒感染心血管外组织器官，引发局限性或弥漫性的急性或慢性病变而间接出现的心脏骤停，多见于：①低氧血症，新冠主要的损伤部位就是肺，初期病例所有患者均存在肺炎，约半数患者会出现呼吸困难。61.1%进入ICU的危重症患者诊断为急性呼吸窘迫综合征（Acute respiratory distress syndrome, ARDS）。②休克，有资料显示进入ICU的危重患者休克的比例高达30.6%。危重患者无法进食导致容量不足，感染引发的脓毒症休克和病毒性心肌损害，加之病情中晚期产生DIC，都是导致患者休克的可能病因。③肺栓塞，危重型新冠患者卧床时间较长，又合并凝血功能异常，需高度警惕VTE风险。在临床中观察发现，近20%的新冠患者会出现凝血功能异常，几乎所有的重型和危重型患者存在凝血功能紊乱，部分新冠患者在疾病进展过程中病情突然恶化，D-二聚体显著升高，甚至出现猝死，可能与DVT脱落后发生PTE有关。④脑卒中，新冠患者中，中老年人占大多数，尤其是危重症患者，D-二聚体异常增高，较易发生栓塞性血管事件，这类患者中又有较多同时合并脑血管病危险因素，部分患者可能会出现急性缺血性卒中。

三防：诱发性心脏骤停的高危因素

诱发心脏骤停是指新型冠状病毒感染后，由于人体内外环境变化引发心血管内外组织器官出现局限性或弥漫性的急性或慢性病变诱发的心脏骤停，多见于：①水电解质酸碱平衡紊乱，部分COVID-19患者存在腹泻症状，使用抗病毒药物洛匹那韦/利托那韦也可出现腹泻，在疾病过程中出现的肠道微生态失调也会出现腹泻，以及肾功能异常、大剂量糖皮质激素的使用，和患者食欲不振、摄取减少，都会造成水电解质酸碱平衡紊乱。②张力性气胸，机械通气是新冠危重患者主要治疗措施，虽然强调保护性通气策略，但ARDS本身和呼吸机气压伤容易导致气胸的发生，尤其对于合并COPD的患者。因此应该高度警惕该并发症的可能。③药物毒性，新冠是新发传染性疾病，由新冠病毒感染引发，目前尚无针对新冠病毒且为广泛认可的特效药物。目前推荐的抗病毒药物本身存在一定的毒副作用，联合应用可产生相互作用，引起严重不良反应或事件。④心理应激，现代医学时代已由生物医学模式向生物-心理-社会医学模式转换，人们的社会属性和社会角色决定了人的思想和心理的复杂性，语言、文字、社会环境、家庭以及附带的各种条件刺激，带之而来的情绪均能对人体心脏、呼吸产生影响，乃至引发心搏骤停。

无疑，以新冠患者生命需求为导向，从临床解决心脏骤停这一急危重症问题出发，力求探索新冠病毒导致心脏骤停发生发展变化规律，改进美国心脏协会“从救到救”的生存链模式，让心肺复苏贯穿于整个全心脏骤停周期的生存环理念；尤其将新冠心脏骤停从全周期考量，将预防心脏骤停关口前移，预防原发性新冠心脏骤停的高危因素、预防继发性新冠心脏骤停的高危因素、预防诱发性新冠心脏骤停的高危因素的“三防”策略，是降低新冠心脏骤停死亡率的重要举措。

作者：解放军总医院第三医学中心 王立祥