7月14日，2017中国免疫学会临床免疫分会年会在京召开，来自多个学科领域的大家荟萃一堂，针对风湿免疫病、免疫性肾病、骨与关节病、肿瘤及感染等免疫相关性疾病，就基础研究、临床诊治及实验室技术新进展方面进行探讨。

中国免疫学会临床免疫分会主任委员、北京大学临床免疫中心主任栗占国教授表示，本次会议邀请了多个领域的专家参会，希望通过搭建平台，加强临床免疫专家学者间的交流切磋，推进全国临床免疫学的学术研究和临床交流。

中国医学科学院院长曹雪涛院士指出，近年来我国免疫学研究不仅在基础免疫方面收获颇丰，更有越来越多的临床医生借助免疫学的理论与方法，探究疾病的发病机制，寻求疾病的诊断治疗突破点。而这正是免疫学的生命力所在。各学会间的协作交流，基础研究与临床疾病的诊治的充分结合，临床免疫的发展空间将进一步扩大。

主席报告

低剂量IL-2靶向治疗SLE前景广阔

栗占国教授分享了系统性红斑狼疮（SLE）的IL-2靶向治疗和免疫稳态。栗教授介绍，SLE临床较为常见，目前缓解率较低，且缺乏靶向治疗，T细胞活化作用和抑制效应的平衡紊乱则是SLE患者机体免疫功能异常的核心。研究发现，低剂量IL-2靶向治疗可以改善SLE临床症状以及实验室指标，且同时改善SLE免疫稳态，有助于修复Treg/Teff平衡改善。

与此同时，经IL-2治疗后的SLE患者尿蛋白下降、血清白蛋白上升、尿红细胞下降、尿白细胞下降，反映了患者抗感染免疫能力的提高。就低剂量IL-2治疗SLE的安全性问题，栗教授指出，传统治疗方法与低剂量IL-2治疗后的感染发生数分别为5/15、0/38，后者安全性较高。栗教授表示，低剂量IL-2靶向治疗SLE具有临床应用前景。

学术热点

组蛋白修饰在自身免疫性疾病中

扮演重要角色

曹雪涛院士就表观遗传调控与自身免疫性疾病的相关问题进行了汇总讲析。曹教授介绍，天然免疫细胞通过其表达的在Toll样受体（TLR）启动免疫应答从而清除病原体，但TLR信号的过度活化会导致众多炎症性疾病。研究显示，H3K4甲基转移酶Ash1l在TLR触发的巨噬细胞中抑制了IL-6和TNF生成，保护小鼠免于败血症，Ash1l敲除小鼠由于IL-6生成增加更易患自身免疫疾病。

Ash1l通过SET结构域的H3K4甲基转移酶活性，诱导 Tnfaip3启动子H3K4修饰，从而促进A20表达，保护机体抵抗感染和自身免疫性疾病的产生。

NK细胞亚群在自身免疫病中的作用机制

 自然杀伤细胞（NK）通过分泌细胞因子和趋化因子促进或抑制其他免疫细胞的功能，其作用过度或者功能障碍可能与一些疾病的发病机理有关。

中国科技大学医学中心主任田志刚教授分享了关于NK细胞亚群对自身免疫性疾病的作用和可能分子机制，以及肝组织特异性NK细胞与自身免疫之间的关系。田教授介绍，NK细胞在自身免疫性疾病的作用可能与不同亚型NK细胞、不同组织微环境及相应疾病的不同阶段有关。

田教授提到，近年来研究发现肝脏特有NK细胞，占肝脏总NK细胞50%，其发育独立起源于成年肝脏，并与经典NK细胞特性不同，提示肝脏存在两种不同来源的NK细胞。“组织特异性NK细胞”成为研究新领域。

结缔组织病肺间质病变的诊治进展

肺间质病变（ILD）是系统性硬化症（SSc）患者的主要死亡原因，其诊疗不容忽视。北京协和医院张教授指出，根据自身免疫特征，临床ILD有三种分类：CTD-ILD、 UCTD/NSIP、无法分类的ILD。临床诊断主要依据病史、临床表现、胸部X线、肺功能、血清学检查。SSc和肺部受累相关的自身抗体有抗着丝点抗体、抗拓扑异构酶抗体Sc1-70、RNPs、抗-tRNA合成酶PL-7以及抗内皮细胞抗体。有关肺部受累相关抗体对CTD-ILD治疗的指导意义，张教授强调，必须结合病程、全身活动性以及肺间质可逆性等因素，合理应用糖皮质激素及免疫抑制剂。

最后，张教授对氨基葡萄糖、硫酸软骨素、透明质酸、双醋瑞因四类抗骨关节炎药物（DMOAD）相关研究及对其药效存在的质疑进行了解读。

制订符合中国证据的狼疮性肾炎治疗措施

广东医科大学副校长余学清教授分享了狼疮性肾炎（LN）诊疗进展及预后研究。余教授指出，严重LN患者临床表现和预后具有种族差异性，国内LN的治疗措施应依照中国自己的证据制订。在诊治过程中，应分析并重视患者生存以及肾脏存活的相关危险因素。

余教授介绍，IgG型抗心磷脂抗体（ACLA）是LN患者预后的独立危险因素；ANCA阳性且合并AKI的LN患者预后较差；肾间质存在中-重度炎症细胞浸润的患者生存率较低。

伴新月体形成的LN患者肾功能及预后相对较差，新月体比例每增加10%，患者发生不良预后的概率增加17%，但积极治疗有助于改善其预后。

细胞焦亡可能为

抗肿瘤免疫的途径之一

细胞焦亡是一种以促炎性为特征的细胞程序性死亡方式。北京生命科学研究所邵峰院士介绍，细胞焦亡可通过半胱氨酸蛋白-1（caspase-1）依赖性经典细胞焦亡途径和半胱氨酸蛋白-4/5/11（caspase-4/5/11）依赖性非经典细胞焦亡途径，对免疫防御和免疫相关疾病（如败血症）至关重要。肿瘤细胞焦亡的发生意味着肿瘤细胞生长受到抑制，因此诱导肿瘤细胞焦亡是抗肿瘤免疫的有效途径。

研究发现，caspase-3则可被肿瘤坏死因子-α（TNFα）或化疗药物激活，引起细胞凋亡；如果此时细胞中也存在GSDME蛋白，则会使细胞从凋亡迅速转入焦亡的进程，或者直接走向细胞焦亡。邵教授强调，相比之下GSDME蛋白在大多数类型的癌细胞中均不表达，而只有表达了GSDME的癌细胞才会被化疗药物或TNFα诱导进入细胞焦亡。

HPV预防性疫苗和筛查

中国医学科学院乔友林教授介绍，与我国宫颈癌发病相关的人乳头状瘤病毒（HPV）的型别主要为HPV16和18。HPV是一种相对较小、具有环状双链DNA的病毒，嗜好感染表皮和生殖道黏膜的上皮组织。HPV有超过100种常见类型，其中的13种类型为诱发宫颈癌的高危型。

乔教授指出，HPV预防性疫苗和筛查结合是最佳的宫颈癌预防方式，而目前中国HPV疫苗已经滞后国际社会11年，需加快疫苗审批程序和使用。乔教授表示，宫颈癌也将可能成为人类通过注射疫苗、筛查和早期诊治来全面预防以致消除的第一个恶性肿瘤。