本次年会慢性阻塞性肺疾病（简称“慢阻肺”）年度回顾专场通过检索发表在前几位的重要呼吸专业期刊和综合期刊的文献，纳入了18篇慢阻肺相关的临床研究，涉及流行病学（3篇）、遗传学（2篇）、合并症与表型（5篇）、药物治疗（7篇）、预后（1篇）等方面的内容。

罗氟司特对联合治疗未控制的重度慢阻肺患者急性加重的疗效  REACT研究显示，对已采用推荐的吸入糖皮质激素/长效支气管扩张剂联合治疗的患者，罗氟司特可有效减少慢阻肺急性加重。对于使用和未使用噻托溴铵的患者，罗氟司特减少急性加重的疗效相似。与安慰剂组相比，罗氟司特能轻度改善FEV1（56 ml）和用力肺活量（92 ml）。罗氟司特治疗组并未显示咳嗽、咳痰或生活质量方面的改善（Lancet.2015;385:857）。

支气管内活瓣术在无叶间侧支通气肺气肿中的应用  对于特定患者支气管镜肺减容术优于外科肺减容术之处。事后分析显示，非均质性肺气肿患者比均质性肺气肿患者预后较好（N Engl J Med.2015;373:2325）。

肺功能正常的吸烟者临床和影像表现  临床上有明显呼吸系统症状的现在吸烟者和戒烟者肺功能检查可能正常。在美国，这部分人群可能有3500万。随着胸部CT越来越普遍的用于肺癌筛查，发现很大一部分现在吸烟者和戒烟者存在肺气肿和（或）气道异常。吸入型药物对肺功能正常的有症状吸烟者的作用仍不明确（JAMA Intern Med.2015;175:1539）。

在ECLIPSE队列研究中使用聚类分析发现5个预后不同的慢阻肺亚型  聚类分析A组和D组证实了肺功能和慢阻肺预后之间预期的关系。聚类C组表明合并症在慢阻肺预后中的重要性。表面活性蛋白-D可能是疾病活动和进展的一个标志物。该研究强调了分型的优缺点，而这正是慢阻肺精准治疗必须要考虑的（Ann Am Thorac Soc.2015;12:303）。

严重α1抗胰蛋白酶缺陷的静脉补充治疗与肺密度  以肺总量位肺密度为指标，α1抗胰蛋白酶补充治疗减缓肺气肿进展。作为肺气肿临床试验的终点；胸部CT显示，肺密度可能较FEV1敏感，较一氧化碳弥散量变异低。补充治疗能够延长肺移植或死亡约6年  （Lancet.2015;386:360）。

慢阻肺患者再入院   很多再入院发生于1~2周内，可能在定期复诊之前。1/4的再入院是因为慢阻肺恢复期延长或是频发急性加重表型。1/2再入院与诊断有关，提示慢阻肺急性加重初始诊断错误。出院后治疗（如有家庭治疗或在护理院）总体再入院较高，但慢阻肺相关的再入院较低，提示为重症患者。社会经济因素和合并症在慢阻肺出院并不强调，但是对再入院影响很大。（Chest.2015;147:1219）。

此外，在每次ATS会议上，都会有关于慢阻肺热点问题的辩论专题。今年的内容包括：慢阻肺是否应该包括GOLD 0期；慢阻肺筛查是否能够改善预后；GOLD策略是否能够改善患者预后；CT是否应该作为慢阻肺常规检查；长效β2受体激动剂/长效抗胆碱能药物联合治疗是否应该作为慢阻肺初始维持治疗。

同时，作为慢阻肺重要的SPIROMICS研究，在今年的ATS年会上获得了大丰收，而且关于“吸烟肺功能正常人群症状的临床意义”文章也在ATS会议期间正式发表在《新英格兰医学杂志上》（N Engl J Med.2016;374:1811）。

研究发现，现在吸烟者或戒烟者肺功能正常但有症状的人群存在急性加重、活动受限和气道疾病的证据。在目前没有任何循证医学的情况下，他们使用一些治疗呼吸道疾病的药物。这个研究让我们关注GOLD 0期慢阻肺患者，慢阻肺的诊断和评估需要前移，具有重要意义。