绝经后骨质疏松症是由于雌激素缺乏导致骨量减少及骨微结构变化，使骨脆性增加易于骨折，以及由骨折引起的疼痛、骨骼变形、出现合并症，严重地影响绝经后妇女的身体健康及生活质量，甚至缩短寿命，增加国家及家庭财力与人力负担。绝经后骨质疏松症是国际热点研究课题。虽然近年来取得了长足的进步；但这一领域尚有许多重要的科学问题亟待回答。

2015年，由复旦大学附属妇产科医院李大金教授、王凌副研究员等主持的“围绝经期骨代谢及骨质疏松症的中西医结合研究”荣获2015年度中国中西医结合学会科学技术奖三等奖。

该研究围绕骨代谢关键的功能细胞（成骨细胞与破骨细胞），首先选择骨形成的主要功能细胞成骨细胞；通过一系列较为复杂体系的研究，以阐明甾体类固醇激素雌激素及脱氢表雄酮，中药复方补肾宁心方对成骨细胞生物学功能的不同调控作用。本研究在这一领域率先证实脱氢表雄酮及补肾宁心方经MAPK信号途径抑制成骨细胞凋亡并促进其增殖。与雌激素相比，脱氢表雄酮与补肾宁心方可优势作用于骨组织，而对子宫无刺激作用。脱氢表雄酮对骨组织选择性的促进作用，主要通过增加骨组织局部DHEA、DHEAS 和E2浓度，促进成骨细胞内芳香化酶活性，增加成骨细胞中ERα和ERβ转录，从而促进成骨细胞对骨组织局部合成或自分泌的E2的反应性。

脱氢表雄酮及中药复方对破骨细胞生物学功能的调节作用鲜为人知。课题组随后瞄准行使骨吸收功能的破骨细胞，旨在解析甾体类固醇激素与中药复方补肾宁心方对破骨细胞生物学功能的不同调节作用及其作用机制。研究证明，中药复方补肾宁心方可抑制破骨细胞的形成和分化及骨吸收活性，促进破骨细胞的凋亡，从而发挥其抗骨质疏松的作用。脱氢表雄酮通过促进成骨细胞表达OPG/RANKL比率增加，从而抑制破骨细胞的分化及骨吸收功能。脱氢表雄酮及补肾宁心方可上调调节性T细胞的功能及其特征性细胞因子的表达，从而抑制破骨细胞的分化和骨吸收作用。

课题组还应用脱氢表雄酮及中药复方防治绝经后骨质疏松症动物模型也取得了良好的效果。脱氢表雄酮及中药复方能明显改善绝经后骨质疏松症动物模型的骨密度，骨组织形态学，骨生物力学参数。脱氢表雄酮和中药复方优势作用于骨，对子宫组织及其内膜无明显刺激作用。而雌二醇对子宫组织及其内膜的增殖效应限制了其在临床上广泛应用。

与雌二醇比较，脱氢表雄酮及中药复方对骨和子宫的不同作用模式，表明脱氢表雄酮和补肾宁心方可成为防治绝经后骨质疏松症的新策略，具有更强的临床应用优势。课题组通过研究脱氢表雄酮及补肾宁心方调控骨代谢的分子机制，解析了中西医结合防治绝经后骨质疏松症的药效机制，从而深化了中医药药物归经理论的分子基础。