在第七届中国心力衰竭学术年会上，哈尔滨医科大学附属第一医院李为民教授报告了其团队最新科研成果：高浓度酒精暴露导致活性氧产生，通过一种新的途径——蛋白激酶/衔接蛋白通路（PKC-β/p66shc），诱导小鼠心肌细胞凋亡。

该结果加深了人们对酒精引起心肌细胞氧化应激及凋亡的认识，为酒精性心肌病的防治提供了坚实的分子生物学基础。相关论文刊发在近期的美国《生物化学与生物物理研究通讯》。

研究发现，酒精刺激心肌的血管紧张素Ⅱ、过氧化物酶体增殖物激活受体α、过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达改变，可导致类维甲酸受体表达降低，脂肪酸β氧化异常，能量代谢失常，最终引发心脏损伤。酒精通过转化生长因子β1途径上调成腱蛋白表达，可促进心肌纤维化和心脏重构。

（衣晓峰 董宇翔）