药疹是指药物通过各种途径进入人体后引起的皮肤、黏膜不良反应。随着疾病和用药谱的改变，致敏药物种类亦发生了很大的改变，药疹的发病机制更趋向复杂。

免疫机制

基因多态性相关免疫缺陷  研究发现，某些药物所致药疹与人类白细胞抗原（HLA）等位基因密切相关。这些药物主要包括阿巴卡韦、拉莫三嗪、卡马西平、别嘌呤醇等。

药物与HLA分子的作用主要通过药物或其活性代谢产物与体内蛋白结合形成完全抗原，经抗原递呈细胞处理后引起机体特异性免疫反应发生。在特定环境下，有些药物可直接作用于HLA 分子和（或）T 细胞受体，从而激活T细胞，即药物的药理学作用理论。药理学作用理论的关键是效应记忆T 细胞，因此泛发性单纯疱疹和免疫缺陷病患者的药疹发生率较高。

此外，编码药物代谢的酶或作用靶受体的基因多态性也与药疹发生密切相关。

经典免疫机制    根据介导变态反应的抗体，药疹发生的经典免疫学机制包括Ⅰ~Ⅳ 超敏反应。

Ⅰ型为特异性免疫球蛋白（Ig）E介导的速发型变态反应，大多数荨麻疹型药疹属于此类。Ⅱ型为IgG或IgM抗体介导的靶细胞溶解，β内酰胺类抗生素引起的溶血性贫血属此类型。Ⅲ型为IgG或IgM抗体形成的可溶性免疫复合物沉积，引起组织损伤，如疫苗引起的血清病样反应。

根据效应T 细胞释放细胞因子的不同，Ⅳ型药物反应又可分为Ⅳa、Ⅳb、Ⅳc 及Ⅳd 亚型。参与Ⅳa 型的主要为Th1 型细胞因子，如干扰素γ 和肿瘤坏死因子α，且巨噬细胞被激活，药物接触性皮炎即属此型。参与Ⅳb 型的主要为Th2 型细胞因子，由嗜酸性粒细胞激活，发疹型药疹和系统症状的药物性发疹均属此类。Ⅳc 型中 CD8+T细胞对疾病发生起重要作用，药物接触性皮炎、发疹型药疹、重症多形红斑型药疹、中毒性表皮坏死松解型药疹都存穿孔素等释放反应。Ⅳd 型有白介素-17 等参与，中性粒细胞是主要效应细胞，以急性泛发性发疹性脓疱病为典型代表。

非免疫机制

包括药物直接激活肥大细胞释放炎症介质，药物积聚及过量、药物不良反应、药物相互作用等。近年，靶向抗肿瘤药物诱发的药疹日益增多。其发病机制不同于经典型药疹的发病，而更多与细胞信号转导通路的改变有关。因此，治疗策略也有所差异。