近年来中国哮喘研究不断在国际学术舞台发出好声音，笔者总结2016年中国学者在国际权威学术期刊发表的一些研究。

发病机制与基础研究

嗜酸性粒细胞是哮喘气道炎症的主要炎症细胞。浙江大学附属第二医院沈华浩教授团队研究发现，蛋白酪氨酸磷酸酶SHP2能够调控骨髓嗜酸性粒细胞的分化，SHP2基因敲除小鼠气道炎症及气道高反应性明显缓解。此外，还发现，IL-17A缺陷对臭氧诱导的中性气道炎症具有保护作用。

气道重塑是哮喘患者气道发生不可逆性气流受限及持续性气道高反应性的重要原因之一。浙江大学附属第一医院周建英教授团队研究发现，肝素结合性表皮生长因子在哮喘患者的气道组织中高表达，能体外诱导气道平滑肌增殖，加速小鼠体内气道平滑肌的迁移，促进气道重塑。 

前列腺素E2在呼吸及免疫系统也发挥重要作用。它主要与4种前列腺素E受体（EP1~4）有关。北京大学Gao Y等研究发现，EP-2缺陷的小鼠IgE的表达水平降低，并且对卵清蛋白诱导的哮喘表型显著缓解。

流行病学与临床研究

环境因素在哮喘的发病过程中发挥重要作用。广州呼吸疾病研究所李靖教授团队对7164名城市儿童和6087名农村儿童进行对比，结果表明，农村儿童患哮喘的风险比例较低。

目前，哮喘对支气管扩张的具体影响仍不明确。同济大学上海肺科医院徐金富教授团队研究发现，除年龄、症状持续时间、用力呼气量等因素外，哮喘是支气管扩张急性加重的一个独立危险因素。

IL-31在慢性炎症的诱导及先天性和适应性免疫反应的调节中发挥重要作用。广东医学院吴斌教授团队等研究发现，哮喘患者的血清和肺泡灌洗液中IL-31的表达明显升高；该研究同时发现血清IL-31的水平与TH2炎症因子水平，哮喘严重程度，血清总IgE水平等相关。