近年来，研究发现有20多个基因的单核苷酸多态性（SNPs）与ARDS的发病和预后相关。

免疫反应相关基因

TNF-α、IL-1、IL-6、前B细胞克隆刺激因子（PBEF）、巨噬细胞游走抑制因子和IL-10等编码炎症/抗炎症介质的基因变异与ARDS的易感性和预后有关。有研究显示，接头蛋白（TIRAP）基因变异与中国汉族人群ARDS易感性相关。

氧化/抗氧化通路相关基因

转录相关因子-2（NRF-2）是细胞氧化应激反应中的关键因子，在抗炎症、缺血再灌注损伤、肺纤维化及肺组织损伤中发挥重要作用。研究表明，位于启动子区域的SNP-617C/A影响NRF-2基因mRNA的表达和稳定性，与创伤导致的ARDS易感性相关。研究显示，SOD3基因启动子和外显子区域内多位点组成的单倍型CTCT与感染导致的ARDS易感性和60d的病死率相关。

凝血和纤溶系统通路相关基因

PAI-1对维持凝血和纤溶系统的平衡发挥着重要作用。研究发现位于PAI-1基因启动子区域的4G/5G多态性与ARDS患者的病死率有关，携带4G纯合子的个体28d病死率明显升高。

凋亡/抗凋亡通路相关基因

Fas/Fas配体系统在细胞凋亡的机制中发挥重要作用。研究发现FAS基因单倍型与外周血FAS mRNA的表达有关，且与ARDS的易感性显著相关。

内皮细胞和上皮细胞损伤与修复相关基因

内皮型肌球蛋白轻链激酶能够使肌球蛋白轻链磷酸化，导致细胞连接破坏和细胞骨架重排。血管紧张素转化酶（ACE）是肾素-血管紧张素系统的关键酶，ACE既可以作用于内皮细胞和上皮细胞，又可通过RAS系统改变肺血管的张力和通透性，从而影响ARDS发生和预后。

目前关于ARDS发病和预后的分子遗传学研究存在较多问题，包括ARDS病因不同、研究群体差异、研究样本偏少等。随着分子生物学平台的完善、研究的不断深入和生物信息学的进展，更多与ARDS发病和预后相关的基因变异将被发现和证实。