沈华浩教授团队的这项研究新颖之处在于，抑制骨髓嗜酸性粒细胞的形成可能成为靶向治疗过敏性哮喘的一个潜在靶点。

近日，浙江大学医学院附属第二医院沈华浩教授团队发表研究论文，该研究以动物实验为基础，首次报道了白介素17A（IL-17A）对骨髓嗜酸性粒细胞分化的抑制，从而进一步减少了气道周围嗜酸性粒细胞的募集，达到缓解气道炎症的目的。（Am J Respir Cell Mol Biol. 2015 ,52:459）

既往研究表明，哮喘发病过程中辅助性T细胞2型（ Th2）相关细胞因子，及其所促使的黏液分泌细胞高表达、嗜酸性粒细胞浸润等病理变化，参与过敏性哮喘的发作与维持，并与症状严重程度正相关。Th1功能相对抑制、Th2功能相对亢进的Thl/Th2失衡，所导致的IgE合成增加及IL-4、IL-5、IL-13等Th2型细胞因子的产生是哮喘发病的主要机制，因此，Th1/Th2轴及其之间的平衡关系被认为与哮喘发生和进展最为密切。

在此过程中，外周血以及炎症部位募集的嗜酸性粒细胞通过脱颗粒、分泌炎症因子等方式在哮喘的发病过程中发挥了较为重要的作用，嗜酸性粒细胞与哮喘之间存在直接因果关系。

近年来，伴随着Th17/IL-17的发现与研究不断明确，Th17细胞及其分泌的IL-17A在中性粒细胞哮喘或其他中性粒细胞炎症性疾病中的作用逐渐受到关注。但是，关于IL-17A在Th2类淋巴细胞所介导的免疫应答，如嗜酸性粒细胞哮喘中的作用并不明确。

目前，从骨髓干细胞水平探讨哮喘发病的机制并未引起关注。该研究中，沈教授团队研究指出，哮喘小鼠气道局部给予外源性IL-17A之后，骨髓中嗜酸性粒细胞明显减少，同时与其分化相关的转录因子表达水平下降。更有意义的是，骨髓粒细胞相关祖细胞及嗜酸性粒细胞祖细胞数量显著减少，嗜酸性粒细胞分化相关转录因子表达下降。同时，哮喘小鼠的气道高反应性下降，气道炎症得到缓解。

因此，这一研究结果表明，IL-17A也能参与Th2类淋巴细胞介导的嗜酸性粒细胞气道炎症；外源性IL-17A可能通过抑制骨髓中嗜酸性粒细胞的分化，从而减少炎症部位该类细胞的募集，从而在过敏性气道炎症中发挥一定的保护作用。

在后续研究中，沈教授团队会进一步探讨骨髓嗜酸性粒细胞分化相关的调控机制，并在哮喘动物模型及临床标本中进行验证。