美国研究报告称，靶向神经元活性调节神经连接蛋白 -3（NLGN3），或可给棘手的高级别胶质瘤治疗带来希望。（Nature.2017,549）

研究证实，高级别胶质瘤生长就是依赖微环境中的 NLGN3 表达，还对其下游通路及可靶向治疗的机制进行了探讨。NLGN3 可刺激多种致癌通路，包括 PI3K-mTOR 通路以及多种突触相关基因上调等。通过敲除NLGN3基因可使小鼠在4个半月（相当于小鼠寿命1/6~1/4）的时间内弥漫性内生性脑桥胶质瘤完全停止生长。

研究发现，NLGN3由ADAM10脱落酶作用，从神经元和少突细胞前体细胞中分离出来。敲除 ADAM10 基因以后，NLGN3 的分泌水平下降近 50%。ADAM10 抑制剂可预防 NLGN3 释放进入肿瘤微环境，很好地阻断高级别胶质瘤的移植瘤生长。

研究者预测，抑制 NLGN3 即便不能杀灭癌细胞，但可长期完全抑制肿瘤组织生长，联合其他疗法或可有望治愈这种恶性程度超高的肿瘤。