《肿瘤》杂志在线发表特刊，关注中国肺癌。其中以白莉和李亚斐教授为共同通讯作者，发表了《Th17相关细胞因子与慢性阻塞性肺病合并非小细胞肺癌患者相关危险因素的研究》。

慢性阻塞性肺疾病（COPD）和肺癌同为高发病率和高死亡率疾病，严重增加社会经济负担。吸烟是COPD和肺癌共同的危险因素，并且流行病学证据充分表明COPD与肺癌无论在致病因素还是发病机制上都存在密切的联系。肺癌在COPD患者中的发病率较正常人群增加4倍，且40%~70%的肺癌患者合并COPD，COPD是肺癌发生的独立危险因素。目前认为 “慢性炎症学说”可能参与两者发生的共同发病机制之一，也是目前该领域研究的热点。

大量证据表明,慢性炎症能够促进肿瘤发生，肿瘤可能发生于有慢性炎症的区域，炎症持续时间越长，肿瘤发生的危险性越高。COPD是主要累及中央、小气道、肺泡的慢性炎症性疾病，尤以小气道和肺实质中性粒细胞、巨噬细胞等浸润为特征；COPD慢性炎症引起的局部损伤和修复可能导致细胞遗传信息错误、上皮间质的转化、局部血管生成，最终促进肺癌的发生、发展。

有证据显示，长期吸入糖皮质激素治疗COPD可以减少肺癌的发生和死亡率。然而，哪种类型的炎症细胞及细胞因子共同参与COPD和肺癌的发生、发展，尚不清楚。

辅助性T淋巴细胞17（Th17）主要介导体内炎症反应、自身免疫性疾病，并在肿瘤的免疫反应中发挥着重要的作用。Th17细胞特异性分泌白介素（IL）-17A和IL-17F，以及促炎因子IL-6、IL-22、肿瘤坏死因子（TNF）-α等，而IL-23促进Th17细胞的分化和增殖。研究表明，COPD患者支气管粘膜下层Th17相关细胞因子（IL-17A、IL-22、IL-23）表达增加，并且IL-17增加与肺功能下降有关。此外，在非小细胞肺癌（NSCLC）患者中，Th17细胞及细胞因子表达增加，促进肺癌的发生、发展；且肿瘤组织中高表达IL-17的患者，预后差。

虽然，大量研究证实Th17细胞及细胞因子与COPD和肺癌的关系，但在COPD合并肺癌患者中，Th17细胞的作用尚未见报道。近来，有学者在模拟COPD样炎症的肺癌小鼠模型中发现Th17细胞数量增加，并且IL-17有促进肿瘤细胞增殖和血管生成的作用。基于上述研究，为进一步探讨Th17细胞及其相关细胞因子在COPD合并肺癌中的可能作用，我们进行一项病例对照研究，分为三组：肺癌合并COPD患者组（COPD组）、单纯肺癌组（非COPD组）和健康人群组，检测其外周血中Th17相关细胞因子（IL-17A、IL-17F、IL-22、IL-23和TNF-α）水平。结果显示，与健康对照人群相比，无论是否合并COPD，肺癌患者外周血中IL-17A、IL-17F、IL-22、IL-23和TNF-α水平均明显升高（P＜0.05），并且随着Th17相关细胞因子表达增高，肺癌的发生风险增加（P＜0.05）。但在合并COPD的肺癌组和单纯肺癌组间比较无统计学差异。单纯肺癌组中，Ⅰ~ⅢA期患者Th17细胞因子水平高于ⅢB~Ⅳ期（P＜0.05）；而在合并COPD合并肺癌组中，未发现此趋势。此外，相关性分析发现5个细胞因子两两相关，相关系数0.646~0.888（P＜0.05）。

综上，本研究表明，外周血Th17相关细胞因子水平与NSCLC的发病风险显著相关，且在不同分期的肺癌患者中，Th17细胞可能发挥不同效应；虽然在肺癌合并COPD组和单纯肺癌组间未发现这些Th17相关因子水平具有统计学差异，但部分炎症因子水平在COPD合并肺癌组有高于单纯肺癌组的趋势，且在COPD合并肺癌组中的作用可能更为复杂；未来研究将扩大样本量，继续随访这些患者的预后情况，进一步评估Th17细胞及细胞因子在评价COPD合并肺癌预后中的作用和价值。