动脉粥样硬化（AS）是心脑血管病的主要原因。纵观其诸多形成机制学说，以C反应蛋白（CRP）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）等为代表的炎性因子是其发生发展的重要因素。

炎症反应学说  

1999年Ross在损伤反应学说基础上提出，AS是一种具有慢性炎症反应特征的病理过程，其发生发展过程，从脂质条纹到纤维斑块和粥样斑块乃至不稳定斑块的生成、破裂和血栓形成，始终都有各种炎症细胞和大量炎症介质的参与。

内皮损伤学说  

受到血液中不利因素刺激，血管内皮细胞失去其正常稳定性，表面暴露黏附分子，含有相应黏附分子配体的T淋巴细胞、单核细胞和巨噬细胞等与损伤内皮细胞相粘，连继而激活炎症反应。血小板通过黏附后活性增加，分泌IL-6、TNF-α等炎症介质和趋化因子，促进白细胞聚集到炎症病灶。局部炎症细胞产生并释放炎症因子，进一步加重内皮功能紊乱。

脂质浸润学说  

脂蛋白通过各种途径进到血管中膜后堆积，引起平滑肌细胞增生，平滑肌细胞和来自血液的单核细胞吞噬大量脂质成为泡沫细胞。游离脂肪酸可刺激巨噬细胞IL-6、TNF-α、MCP-1等的表达，促进单核细胞黏附，激活和加剧炎症反应。

细胞自噬  

在进展期斑块中，巨噬细胞发生型别转换，M1型巨噬细胞逐渐占据主导，通过分泌炎症因子和趋化因子发挥促炎作用，产生活性氧引起内质网应激，巨噬细胞凋亡增多，坏死核心形成；分泌金属蛋白酶降解胶原纤维，使斑块纤维帽变薄，斑块易损系数增加，加快AS进程。

陈可冀院士等观察在常规他汀类药物治疗基础上加用活血解毒中药对冠心病稳定期患者血清炎症标志物及血脂的影响发现，活血解毒中药可进一步降低患者血清炎症标记物hs-CRP水平，降低血清载脂蛋白B/载脂蛋白A比值及动脉粥样硬化指数（AI）。

张振贤等研究，发现常规西医治疗基础上加解毒活血中药可明显降低冠心病患者CRP、TNF-α、IL-6水平，并可降低血管内皮受损的标志物血浆血管性假性血友病含量和血小板活化的标志物α颗粒膜蛋白140水平。

笔者通过检索中国知网2006-2015年应用活血解毒法治疗冠心病期刊论文发现，常用的解毒方剂有黄连解毒汤、凉膈散、葛根芩连汤、四妙勇安汤等。常用的解毒中药有黄芩、黄连、熟大黄、栀子、连翘、金银花、蒲公英、鱼腥草、虎杖、蚤休、蛇舌草等。

北京大学一项研究分析402家医疗机构2008-2014年清热解毒类中药注射剂的使用现状发现，清热解毒药使用量呈逐年上升趋势，常用品种使用量由高到低依次是喜炎平、痰热清、热毒宁、炎琥宁、醒脑静等。

AS发病普遍存在炎症反应的过程，大量临床试验充分证明清热解毒药在动脉粥样硬化性疾病治疗中的作用。清热解毒药抗炎的机制不仅在于其抗菌、抗病毒作用，而且是对复杂的炎症细胞因子网络进行精密协调，调控致炎因子分泌，抑制炎症介质的合成和释放，减轻甚至中断炎症反应过程，改善炎症对组织的损害。

清热解毒中药可作用于AS炎性反应的多个病理环节，最终达到稳定斑块、减少斑块破裂的目的，这为AS的防治开辟了一个新的方向。