复旦大学王中峰教授、杨雄里院士与孙兴怀教授共同研究发现，视网膜细胞膜上被称为酪氨酸激酶的B1、B2蛋白信号通路一旦“被激活” ，会导致青光眼神经节细胞凋亡（失明）。（J Neurosci. 2015,35:5409）

研究者利用电生理、免疫组织化学、免疫印迹和眼玻璃体显微注射等技术，在慢性高眼压实验性青光眼大鼠模型上发现，作为“受体” 的视网膜细胞膜上的B1、B2蛋白的数量有明显增多，B1蛋白的变化主要发生在胶质细胞上，B2蛋白则发生在胶质细胞和神经节细胞上，且B1蛋白数量增多要早于B2蛋白。这种变化提示，B1、B2蛋白信号通路已“被激活”，而该信号通路一旦“被激活”就会导致神经节细胞上的酪氨酸激酶受体B1、B2蛋白发生改变，使神经节细胞的钙离子通透性增强，最终导致青光眼神经节细胞凋亡。若向玻璃体内注射酪氨酸激酶受体激活剂，正常大鼠视网膜神经节细胞就会发生凋亡，而向玻璃体内注射酪氨酸激酶受体抑制剂，就可减少受体神经节细胞的凋亡。

研究者指出，该研究提示今后或可以药物干预、阻断该信号通路的方法，可能成为治疗青光眼神经节细胞凋亡的新靶点。     （孙国根）