急性心肌缺血是严重危害人类健康与生命的心血管病急症，其死亡率极高。心肌梗死是导致急性心肌缺血的最常见原因。冠脉突然闭塞后持续性缺血缺氧将导致心肌缺血组织细胞坏死。坏死的心肌细胞被纤维疤痕组织所取代，造成不可逆的组织损伤，乃至心衰。局部缺血及其伴随的产生的活性氧（如H2O2）所诱导的DNA损伤，是导致心肌细胞凋亡的早期诱因。

随着对自由基及其产物活性氧（ROS）研究的深入，氧自由基损伤被认为是心肌缺血时心肌损伤的主要机制。在正常情况下，机体内氧自由基的产生和清除是平衡的。当心肌缺血时，短时间内细胞内ROS大量增多，超过抗氧化处理能力，通过酶系统与非酶系统过度产生氧自由基，导致机体处于氧化应激状态而使DNA发生氧化性损伤。过度的DNA损伤会导致细胞死亡，是缺血导致的组织损伤最早出现的病理过程。DNA双链断裂（DSBs）是一种致命的DNA损伤，DSBs的形成使细胞产生识别和传导损伤信号等一系列反应。双链断裂部位的H2AX组蛋白C端发生大量而迅速的磷酸化而成为γH2AX，γH2AX发挥其识别损伤DNA的作用，募集损伤修复相关蛋白到损伤位点，最终引起DNA修复等反应。H2O2 是一种重要的ROS，它可作为第二信使刺激和调节DNA损伤的发生 。

近年来研究发现，由中药黄芩中提取出的活性成分黄芩苷在心血管病中发挥着积极作用。研究表明，黄芩苷通过直接清除自由基、超氧阴离子等氧自由基，抑制黄嘌呤氧化酶活性，是良好的抗氧化剂。本课题组研究发现，黄芩苷在体内外实验中均能表现出其心脏保护作用，而且在体外试验中，黄芩苷能明显抑制H2O2所诱导的心肌细胞DNA损伤。  

故推测，在心脏局部缺血损伤过程中，黄芩苷可能能通过抗氧化作用，抑制H2O2诱导的DNA氧化损伤，从而保护心脏缺血组织的受损心肌。研究证实，中药黄芩中的特征成分黄芩苷有望被开发成为新的急性心肌缺血的治疗药物。