急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种不同原因导致的相似病理生理变化的临床综合征，是重症监护室（ICU）中常见的一种严重危及生命的综合征。它的主要表现为进行性加重的呼吸困难，严重的低氧血症，常规的吸氧无法改善，是一种急性、弥漫性、炎症性肺伤。

    在全球范围内，每年入住ICU 的患者中，ARDS 患者占10.4%，且具有相当高的死亡风险。实际上，由于全球不同地区或者不同医疗条件下的临床医师对该综合征的认知不同，很大部分的患者被漏诊，导致ARDS 的发病率被低估。那么ARDS 是怎么发生的呢？

                                                                                             ARDS 发生的原因

    早在第二次世界大战时期，有士兵受伤后出现呼吸困难，不仅仅是胸部受伤的士兵，一些非胸部受伤的士兵，也出现呼吸困难，最

终死于“湿肺”。当时考虑出现这些情况的原因可能与休克相关，所以当时称之为“休克肺”。

    1967 年，有研究人员对12 例创伤和感染的患者进行了临床观察，这12 例患者都有呼吸困难，顽固性低氧的表现，其最终尸检结果

都存在弥漫性肺泡浸润，这是首次对这一临床综合征的描述。这些情况在当时主要常见于新生儿，为区别于新生儿，1971年首次提出了“成人呼吸窘迫综合征”。

     此后，由于病因和表现特点不同，这一现象也被称为“休克肺”、“白肺”、“湿肺”等等，但随着对这一现象的研究更加深入，人们发现儿童中亦有该综合征发生，1994 年美国胸科学会和欧洲重症医学会提出的美欧共识（AECC），规范了ARDS 的定义及诊断标准，并用“Acute”代替“Adult”，定义为“急性呼吸窘迫综合征”，明确各年龄层均可能发生该综合征，是第一个得到广泛认同的的国际诊断标准。

     不断更新修订ARDS 诊断标准，2012 年欧洲重症医学会组织修订了ARDS 的定义及标准，即柏林定义，2023 年美国胸科协会发布

了ARDS 全球新定义。

                                                                                          ARDS 的高危因素

    ARDS 的发生离不开相应的危险因素，或者说ARDS 的诱因。总的来说，主要分为直接肺损伤因素和间接肺损伤因素。直接肺损伤因

素是指直接损伤肺泡- 毛细血管屏障的各种因素，包括细菌、真菌或病毒感染导致的肺炎，此外，肺挫伤、胃内容物反流误吸、溺水、吸入有害烟雾及机械通气等也会不同程度的直接破坏肺泡- 毛细血管屏障，导致ARDS 的发生。除了这些对肺有直接损伤的病因外，一些

全身性或其他组织器官的病理变化也会导致ARDS，比如肺外感染导致的脓毒症、重症胰腺炎、严重创伤、大量输血、药物影响等等。

       以腹腔感染为例来说明肺外因素是怎么导致ARDS 的。当腹腔出现感染时会启动炎症反应，炎症细胞会产生大量的炎症介质和细胞

因子，比如白细胞介素和肿瘤坏死因子等，这些物质经过血液循环来到肺泡毛细血管，导致肺泡毛细血管中的中性粒细胞激活和聚集，释放蛋白酶、氧自由基等物质，损伤肺泡毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞，同时肺组织释放促凝物质导致肺毛细血管内形成微血栓，进一步加重肺损伤。

       直接肺损伤通常先从肺泡上皮细胞开始，而间接肺损伤通常先从血管内皮细胞开始，但无论从哪开始，最终都会破坏肺泡- 毛细血

管屏障。ARDS 形成的病理机制主要是肺泡-毛细血管屏障破坏，肺泡通透性增加，肺泡水肿，肺泡膜增厚，导致肺弥散功能下降；肺水

肿及肺毛细血管微血栓形成，导致肺泡通气与血流比失调；肺泡表面活性物质生成减少，肺泡塌陷，肺顺应性下降；肺泡内纤维蛋白沉积，肺泡膜永久性增厚，导致肺纤维化。以上种种病理变化共同导致呼吸功能障碍，最终使患者出现呼吸困难、顽固性低氧的临床表现。

     ARDS 的发生与肺的直接损伤或间接损伤息息相关，其共同的病理生理机制为肺泡-毛细血管屏障的破坏，导致弥漫性、炎症性肺

损伤，最终在临床上表现为呼吸困难、顽固性低氧血症等特征。