7 月 24 日， 北京大学首钢医院风湿免疫科石连杰教授团队在国际期刊报道全球首例由系统性红斑狼疮（SLE） 诱发、却无经典抑制物的获得性血友病 B 病例。该发现不仅拓展了 SLE 的疾病谱，更揭示了现有技术无法捕捉的“隐匿性抗体”致病机制，为凝血异常研究开辟新方向。（Rheum Autoimm.7 月 24 日 在线版）

      患者临床表现为反复鼻出血、皮肤瘀斑及血尿，实验室检查显示凝血因子Ⅸ活性显著下降，但多次检测均未发现Ⅸ因子抑制物——这一结果颠覆了获得性血友病需依赖抑制物诊断的传统认知。为排除检测误差，团队将样本送检多家机构复核，并动态监测凝血指标，最终确认 SLE直接导致非经典途径的凝血因子缺乏。经针对性免疫调节治疗后，患者出血症状完全缓解。

      针对这一特殊现象，团队在研究讨论中提出了几种可能机制，包括抗体滴度过低、检测方法局限等，但更倾向于存在非经典抑制物 / 抗体或新型致病途径。因为目前采用的检测方法已是国际推崇的改良优化新方法，且若仅因抗体浓度过低，难以解释患者出现的严重 Ⅸ 因子活性下降和临床出血表现，这提示狼疮诱导凝血因子下降可能存在全新机制。

     此项全球首例报道具有双重核心价值，它不仅极大拓展了医学界对 SLE 疾病谱的认知，证实其可直接引发凝血因子Ⅸ缺乏；更深层意义在于揭示 SLE 导致凝血异常可能存在全新机制——或由现有技术无法捕捉的“隐匿性抗体”介导，为未来探索开辟了关键方向。