通过检索国际科学研究顶级学术刊物及实验医学领域权威杂志JCI、JEM等发表的论文，梳理近一年皮肤性病学基础研究领域的最新成果，研究主要聚焦在三大领域。

创伤修复与再生

研究者分离鉴定了具有纤维形成内在潜能的皮肤细胞种系，证实在小鼠背部皮肤存在两类种系。

发表在《Cell》的研究发现，器官水平群体感应可用于评估皮肤承受损伤的程度和范围，进而做出是否再生的全或无决定。

Nelson 等证实损伤皮肤可释放双链RNA激活TLR3及下游信号STAT-3，分泌IL-6，进而引起毛囊干细胞通过上调外胚叶发育不良因子受体、Wnt/Shh通路，活化核心毛囊形态程序如外伤诱导的毛囊新生。

《J Clin Invest》两篇研究分别发现，转录因子GRHL3通过调节表皮屏障，修复通路对免疫介导表皮增生的抑制发病和皮损减轻发挥作用；miR-132作为关键调节因子，促进皮肤损伤修复中炎症期向增殖期转换。

免疫、炎症及过敏

微生物组与疾病是近期研究热点，《Nature》刊发的研究揭示了皮肤共生细菌与免疫细胞交互作用的新机制，发现小鼠Staphylococcus epidermidis 定植后可诱导IL-17A+CD8+ T 细胞移入表皮，进入皮肤附属器的共生菌或其抗原或可溶成分可激活皮肤常驻CD103+DC。

后者在淋巴结激活CD8+ T，移行入皮肤的CD8+ T被CD11b+DC分泌IL-1所激活，共生菌特异性的CD8+ T能上调角质形成细胞分泌抗微生物多肽和蛋白（AMP）。 表皮ADAM-17缺陷可影响EGFR信号通路活性降低导致皮肤菌群失调，金葡菌、牛棒状菌的定植增加，最终会加重特应性皮炎的炎症反应。

脂肪的益与弊，如下两研究给了完美诠释。发表在《Science》上的研究表明，人皮肤脂肪细胞可分泌AMP来参与抗金葡菌感染免疫反应。另一研究则提示高脂肪饮食能通过脂肪酸结合蛋白介导活化CD11+巨噬细胞，分泌IL-1β、IL-18。《Nature》发表文章发现人和小鼠肥大细胞上均存在关键受体（G蛋白耦联受体家族成员）来介导伪过敏性药物反应（非IgE抗体激活）。

皮肤肿瘤

《Science》刊发的一项研究揭示了皮肤肿瘤进化的新机制。研究发现，超1/4细胞携带致癌突变，尽管能保持表皮生理功能，但处于多个驱动SCC癌症基因的强阳性选择。

有研究表明，近肿瘤血管的TGF-β可导致SCC-SCs（干细胞）出现异质性，TGF-β激活的 SCC-SCs 特点包括慢周期，在肿瘤-间质界面促进侵袭。TGF-β能在转录水平激活 p21，稳定NRF2，显著增强谷胱甘肽代谢，降低抗氧化活性，同时能降低抗肿瘤药物活性。TGF-β激活的 SCC-SCs后代分化异常，易导致肿瘤复发。

《Cell》的一项研究丰富了PD-1/PD-L1在黑素瘤生长及治疗价值等方面的新认识，人和小鼠存在内在表达PD-1受体的黑素瘤亚群，可促进肿瘤生长；抑制PD-1及其受体信号通路功能域的诱导突变、其配体PD-L1抑制或基因敲出，均可抑制肿瘤生长；此促进作用与活化mTOR及下游的磷酸化S6有关。