患者，女，22 岁，因“被人发现呼之不应1+ 小时”送入急诊，
现病史：主要表现为在入院前的1+ 小时，患者朋友到其家里发现患者呼之不应，房门密闭，身旁有燃烧“炭火”痕迹，无四肢抽搐、双眼凝视、大汗、呕吐等，患者入抢救室后发现大动脉搏动消失、呼吸心跳骤停，立即予以心肺复苏术、气管插管接呼吸机辅助呼吸、静推抢救药物等，急诊查碳氧血红蛋白 70%，头颅CT 未见明显异常，考虑患者为急性一氧化碳中毒（ACOP）。
那么一氧化碳这个“无形杀手”是如何导致患者死亡呢，让我们了解一下。
什么是一氧化碳中毒
一氧化碳是一种无色、无味的有害气体，机体吸入过量引起的中毒称急性一氧化碳中毒（ACOP），俗称“煤气中毒”。日常生活中主要是因为含碳燃料在氧气不充足，不完全燃烧的情况下产生。常见的原因是家庭取暖及煤气泄漏、密闭的空调汽车内、自杀等。
一氧化碳中毒的机制
CO 中毒主要导致细胞水平的氧气输送及利用障碍。CO 吸入体内后，与血液中红细胞的血红蛋白结合，形成稳定的COHb。因CO 比氧气与血红蛋白的亲和力大240 倍。吸入较低浓度的CO 即可产生大量COHb。COHb 不能携带氧，且不易解离，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍氧的利用。另外，CO对线粒体有直接的毒性作用。
一氧化碳中毒的临床表现
轻度中毒时，患者可出现剧烈头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐或轻度至中度意识障碍，但无昏迷，血COHb 浓度可高于10%；
中度中毒时，患者意识障碍表现为浅至中昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者，血COHb 可高于30%；
重度中毒时，患者意识障碍程度达深昏迷或去皮质状态，或存在脑水肿、休克、严重心肌损害、肺水肿、呼吸衰竭、上消化道出血、锥体系或锥体外系损害体征，血COHb 可高于50%。
急性一氧化碳中毒的诊断
明确中毒病史，分析中毒环境、气体来源和中毒时间，以及同时中毒的其他人员情况等；
全面问诊与查体，分析临床症状和体征，了解全身状况和重要脏器功能；
化验检查COHb 呈阳性( 排除假阳性)是诊断ACOP 的金标准，其他辅助检查也十分重要。
一氧化碳中毒的的治疗
终止CO 吸入。立即把患者搬到室外空气流通的地方。吸入新鲜空气，排出一氧化碳，但要注意保暖，最好将患者用厚棉被包裹好。
轻症患者可尽早开始高压氧治疗。急危重症患者应按急诊抢救流程开展救治，给予生命体征监测，开通静脉通路，补液、纠正休克和其他必要的药物治疗。呼吸道不通畅时，要清理口鼻腔分泌物，纠正肺水肿，必要时给予呼吸机支持治疗。
如果呼吸和心跳都已停止，可在现场做人工呼吸和胸外心脏按压，即使在送医院途中，也要坚持抢救。
氧疗。①吸氧。常压吸氧是ACOP 的重要治疗方法之一，无法实施高压氧治疗时可给予常压氧治疗，直至COHb水平接近正常(<3%)、
中毒症状得到缓解。建议每次吸氧时间6 h。②高压氧舱治疗。能增加血液中物理溶解氧，提高总体氧含量，促进氧释放和加速CO 排出，迅速纠正组织缺氧，预防中毒引发的迟发性脑病。对于中毒时间短、临床症状轻的患者，建议进行1-10 次高压氧治疗；中毒时间长
( 超过6`8 h)、临床症状重的重症患者，根据病情需要，高压氧治疗可维持4-5 周。
急性一氧化碳中毒的其他治疗
基础生命支持治疗 重症ACOP 患者，可出现生命体征不稳定，需要特殊的重症监护和高级生命支持治疗防止脑水肿 严重中毒后，脑水肿可在24~48 小时发展到高峰。在积极纠正缺氧同时给予脱水治疗。
糖皮质激素治疗 宜选择短效和中效类激素，不主张大剂量冲击治疗或长期使用，使用时间1-2 周。同时，要预防激素引发的胃肠道应激溃疡、血糖和血压的异常升高等。
神经保护治疗 抗炎、抗氧化、改善微循环、促醒等治疗措施。对治疗急性中枢神经系统损伤和预防一氧化碳中毒迟发性脑病有重要作用。
