辰院士、浙江大学医学 院附属第二医院陈志华教 授、中日友好医院黄可教 授为共同通讯作者发布研 究，研究表明嗜酸性粒细 胞通过组织蛋白酶 L促 进肺基质破坏和肺气肿。 （Signal Transduct Target Ther .10 月 10 日在线版）

     该研究使用单细胞 RNA 测序来鉴定哮喘和 肺气肿小鼠模型中的嗜 酸性粒细胞亚群，然后对 这些亚群进行功能分析。 对积累的嗜酸性粒细胞 的评估揭示了弹性酶诱 导的肺气肿和卵清蛋白 诱导的哮喘小鼠肺部不 同的转录组。 

    通过使用抗白介 素 -5 抗体减少嗜酸性粒 细胞可改善弹性酶诱导 的肺气肿。慢阻肺患者表 现出血液嗜酸性粒细胞 水平升高，通常会出现肺 功能恶化和更严重的肺 气肿。这暗示嗜酸性粒细 胞可能参与肺气肿的发 展。然而，嗜酸性粒细胞 介导的肺气肿发生的确 切机制尚不清楚。

    嗜酸性粒细胞衍生的 组织蛋白酶 L 有助于细胞 外基质的降解，从而导致 肺组织的肺气肿。在小鼠 模型中，组织蛋白酶 L 的 抑制导致弹性酶诱导的肺 气肿的减少。重要的是， 嗜酸性粒细胞水平与血清 组织蛋白酶 L 水平呈正相 关，肺气肿患者的组织蛋 白酶 L 水平高于无肺气肿 患者。慢性阻塞性肺病患 者嗜酸性粒细胞组织蛋白 酶 L 的表达与肺气肿有直 接关系。总的来说，这些 发现强调了嗜酸性粒细胞 衍生的组织蛋白酶 L 在细 胞外基质降解和重塑中的 重要作用，以及它与慢阻 肺患者肺气肿的相关性。

     慢阻肺是一种在全球 广泛流行的多种疾病。肺 气肿和小气道疾病是其主 要特征。慢性阻塞性肺病 和肺气肿发展的病理机制 尚不完全清楚。除了戒烟， 目前无有效的治疗方法来 扭转这种状况。